本论文的目的是研究运动前不同肌糖原含量调控运动诱导的肌源性IL-6基因表达、蛋白释放与sIL-6R分泌的规律;并探讨运动前不同肌糖原含量状态下运动诱导肌源性IL-6基因表达的分子机制及肌源性IL-6基因表达产物与机体糖代谢的关系。为此安排了两组试验。试验一:40只雄性SD大鼠随机分为四组:安静对照组(A)、运动后即刻组(B)、低糖膳食组(C)与正常膳食组(D)。运动大鼠在坡度为0o的跑台上运动。总运动时间为2小时。分为4组,每组30分钟,每组间歇时间为3分钟;前三组跑台速度为18米/分,最后一组速度为30米/分。运动后6小时内,C组禁食,随后喂饲低碳水化合物饲料,并一直饮用蒸馏水;D组喂饲标准呲齿动物饲料,并在大鼠饮用水中加入5%蔗糖。大鼠分别在相应时间点宰杀,测定股四头肌肌糖原含量。结果:B组与安静组相比,大鼠肌糖原含量显著性下降,恢复24小时后,C组肌糖原含量虽然与B组相比显著升高,但显著低于D组;而D组肌糖原含量已基本恢复至A组水平。随后的试验进一步证明,运动与膳食干预引起大鼠下一次运动前不同肌糖原含量,同时血清IL-6浓度及其基因表达没有显著性变化,说明按此方案所形成的动物试验模型是成功的。试验二:88只大鼠随机分为3大组11小组:空白对照组(A)、低肌糖原组(B)与正常肌糖原组(C)。后两个大组按时间顺序每个包含5个小组:安静、运动30min、120 min、运动120 min后3h与6h组。大鼠进行糖原消耗试验,运动方案与随后24小时的膳食方案同试验一。在第一次运动后24h,大鼠进行下一次定量负荷运动,运动及恢复时间随分组而定。在此次运动后的恢复期,均未采用膳食干预。大鼠分别于相应时间点宰杀,测定血液中的血糖、CK、IL-6、sIL-6R、肌、肝糖原含量、肌肉JNK、p38MAPK及NF- B蛋白含量、肌肉IL-6mRNA与GLUT4mRNA含量。结果发现,①运动30min后,血清IL-6浓度显著上升,运动120 min后大幅度上升,运动后下降,但仍没恢复到运动前水平,并且在运动时,B组血清IL-6浓度显著高于C组。血清sIL-6R浓度变化与IL-6相似,但变化幅度小得多,并且在B组与C组之间没有显著性差异。骨骼肌IL-6mRNA在B组运动120 min后开始增加,随后继续增加,24h后基本恢复,C组在运动后3h才开始增加。②骨骼肌磷酸化p38在运动30min后显著增加,运动120min后达到峰值,运动后降低,并且B组从运动120min开始显著高于C组。骨骼肌磷酸化JNK变化与上相似,但两组之间没有显著性差异。骨骼肌磷酸化NF- B变化也与p38相似,但其峰值是在运动结束后3h。③运动后3h,B组骨骼肌GLUT4mRNA开始增加,运动后6h,增加更加明显。C组运动后6h才开始增加,但是两组之间没有显著性差异。血清CK活力则是在运动120min显著增加,随后降低,运动后6h基本恢复。结论①在特定的运动负荷下,骨骼肌IL-6基因转录的增加可能是在运动后,而不是在运动中。运动前肌糖原含量可调控运动诱导的IL-6基因转录。②运动诱导骨骼肌IL-6基因的转录可能是JNK、p38MAPK及NF- B信号通道共同作用的结果,并且肌糖原含量可能调控p38和NF- B信号通道激活骼肌IL-6基因的转录。③大强度长时间运动促进骨骼肌GLUT4基因转录,并且GLUT4基因转录很有可能与IL-6基因转录存在某种关联。④大强度运动诱导肌源性IL-6与sIL-6R释放随运动时间延长而增加,但是后者增加的幅度比前者明显要小;运动前低肌糖原含量会促进运动诱导IL-6释放的效应,但是对血清sIL-6R的增加与恢复影响不大;运动后血清IL-6存在一个短时间的快速恢复期和长时间的慢速恢复期。