目的:观察持续输注瑞芬太尼对犬急性心肌缺血再灌注心肌组织cox-2（环氧合酶）表达、血清H-FABP（心肌型脂肪酸结合蛋白）的影响。方法:24只健康杂种犬,随机分成4组（n=6）:假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）、瑞芬太尼处理Ⅰ组（R_Ⅰ组）、瑞芬太尼处理Ⅱ组（R_Ⅱ组）。S组犬开胸后在冠状动脉左前降支下穿线不结扎;I/R组犬开胸后结扎冠状动脉左前降支,缺血30min再灌注120min;R_Ⅰ组为缺血前30min以0.5μg·kg^-1·min^-1微泵输注瑞芬太尼直到再灌注120min,缺血再灌注处理同I/R组。R_Ⅱ组为缺血前30min以1μg·kg^-1·min^-1微泵输注瑞芬太尼直到再灌注120min,缺血再灌注处理同I/R组。各组依次在缺血30min前（T1）、缺血30min（T2）、再灌注60min（T3）和再灌注120min（T4）四个时间点抽血,再灌注120min时立即取缺血中心区心内膜处发绀的心肌组织待检。采用免疫组化法检测心肌组织cox-2的表达情况,酶联免疫吸附测试法（ELISA）检测血清H-FABP的含量。结果:cox-2:I/R组cox-2水平均高于S组（P<0.05）,I/R组cox-2水平均高于R_Ⅰ组、R_Ⅱ组（P<0.05）,R_Ⅰ组cox-2水平均高于R_Ⅱ组（P<0.05）;H-FABP:T2、T3时间点,I/R组、R_Ⅰ组、R_Ⅱ组H-FABP水平均高于S组（P<0.05）,I/R组、R_Ⅰ组H-FABP水平均低于R_Ⅱ组（P<0.05）,R_Ⅰ组H-FABP水平均低于I/R组（P<0.05）。结论:犬心肌缺血再灌注损伤,可以使心肌组织cox-2表达和血清H-FABP增加。在犬心肌缺血再灌注时,持续输注瑞芬太尼,较不用药抑制心肌组织cox-2的表达,表现出剂量相关性。持续输注0.5μg·kg^-1·min^-1的瑞芬太尼对心肌缺血再灌注损伤有心肌保护作用,而持续输注1μg·kg^-1·min^-1瑞芬太尼可造成心肌缺血再灌注损伤的增加。在一定程度上,瑞芬太尼可以对犬缺血再灌注心肌有保护作用,大剂量使用可造成心肌缺血再灌注损伤的加重。