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1938年,Kennard曾把脑发育所经历的一个极易被经验、环境等因素改变的.期定义为关键期(Critical period)。在这个时期,幼年脑能够较好地适应环境化,其结构与功能有着很高的可塑性。然而,对于关键期后(Post-critical period)成年的中枢听觉系统,虽然研究表明其仍具一定的可塑性,但是这种成年期可性和关键期可塑性相比具明显的局限性。本实验室近期的研究表明,若给予生7周(关键期后)的大鼠中等强度的慢性连续宽频噪音(Continuous broadband oise)暴露,可致大鼠听皮层神经元的频率调谐曲线变宽、对连续声刺激的跟能力下降,以及使神经元整体同步活动减弱等听反应特性的变化。这些反应特与同龄的正常动物相比有较大差异,但更类似于关键期的幼年大鼠。这提示,上乎是初级听皮层(Primary auditory cortex,AI)由成年后的成熟逆转回幼年的丁塑性。本文以成年后中等强度连续窄频噪音(Continuous band-limited noise)露6周的SD大鼠为模型,采用免疫荧光技术(IF),检测初级听皮层兴奋性体AMPARs和NMDARs.抑制性受体GABAARs,以及BDNF、PV、GAD67表达量和分布,并以此为指标,研究关键期后中等强度连续窄频噪音暴露对关童期后大鼠初级听皮层所产生影响的细胞分子机制。结果显示,成年后在连续窄页噪音覆盖的听皮层后端的AMPAR亚基GluR2的表达量明显上升,并接近于年动物的表达水平；NMDA受体亚单位NR2A听皮层后端的各层均未见明显芝化,但NR2B亚单位在听皮层后端各层的表达都明显降低,特别是Ⅱ-Ⅲ、ⅣⅥ层表达下降更为显著；GABAA受体p1/2/3亚单位在听皮层的后端表达下降,α1亚单位仅在听皮层后端的第Ⅵ层明显降低,并使得αl／β1/2/3的比值明显高幼年动物；PV和BDNF表达量在听皮层后端均明显降低。本实验室近期研究发现,中等强度连续宽频噪音暴露诱导关键期后听皮层可塑性变化与听皮层的兴奋性和抑制性受体亚单位蛋白表达平衡变化有关。本项研究通过改变输入声刺激参数,以中等强度连续窄频噪音暴露诱导关键期后听皮层可塑性,进一步证实,中等强度连续噪音暴露诱导的关键期后听皮层可塑性变化可能与中枢兴奋性和抑制性受体亚单位受体及BDNF、PV、GAD67等蛋白表达变化有关。