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目的：通过将PHY106-HBV质粒（含C基因型HBV的全基因组）转染至体外培养的正常人近端肾小管上皮细胞（HK-2），研究乙型肝炎病毒（HBV）在HK-2细胞内的表达和对HK-2细胞转分化的作用及其机制。初步探讨乙型肝炎病毒在乙型肝炎病毒相关性肾炎（HBV-GN）中的作用机制。方法：将体外培养HK-2细胞，分为HK-2组、HK-2-PHY106组（转染空质粒PHY106组）、HK-2-PHY106-HBV组（转染PHY106-HBV质粒组）和SB203580（转染PHY106-HBV质粒前加入P38丝裂原活化蛋白激酶特异性抑制剂预处理）组。用脂质体lipofectamineTM2000转染HK-2细胞。用电化学发光免疫分析法（ECLIA法）检测各组细胞培养上清液中HBsAg与HBeAg的含量。免疫细胞化学染色检测转染72h后各组E-钙粘素（E-cadherin）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达。半定量RT-PCR法检测转染72h后转化生长因子-1（TGF-β1）mRNA在各组细胞的表达情况。Westernblot印迹检测转染72h后各组E-cadherin、α-SMA、磷酸化P38丝裂原活化蛋白激酶（p-P38MAPK）和P38MAPK（P38丝裂原活化蛋白激酶）的蛋白表达情况及加入P38MAPK特异性抑制剂SB203580后对E-cadherin和α-SMA蛋白表达的影响。结果:HK-2-PHY106-HBV组细胞培养上清液中可检测到HBsAg和HBeAg的高表达；免疫细胞化学染色及Western印迹均显示HK-2-PHY106-HBV组E-cadherin蛋白表达显著下调（P＜0.05），而α-SMA蛋白表达明显上调（P＜0.05）。RT-PCR法显示HK-2-PHY106-HBV组的TGF-β1mRNA表达上调（P＜0.05）。Western印迹显示HK-2-PHY106-HBV组的p-P38MAPK蛋白表达明显上调（P＜0.05），加入SB203580后p-P38MAPK蛋白表达明显下调（P＜0.05），且能阻止HBV引起的E-cadherin蛋白下调和α-SMA蛋白上调（P＜0.05）。结论：HBV可在HK-2细胞内高效复制，表达乙肝表面抗原和乙肝e抗原，并且能够导致HK-2细胞转分化，其机制可能是通过激活TGF-β1/P38MAPK信号通路来实现的，P38MAPK的特异性抑制剂SB203580可有效阻止HBV引起的肾小管上皮细胞转分化。