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第一部分吡格列酮抑制实验鼠损伤血管的IL-1和NF-κB表达及内膜增生研究目的观察吡格列酮对非糖尿病血管损伤模型鼠内膜增生反应、血管组织局部核因子kappa B(NF-κB)和外周血单个核细胞白介素-1β(IL-1β)表达的影响.探讨吡格列酮可能存在的血管保护及其抑制炎症反应作用,进一步丰富噻唑烷二酮类的非降糖作用理论.结论:1.通气-干燥法损伤鼠颈总动脉模型可能是研究血管再狭窄的较理想模型.2.通气-干燥法血管损伤后外周血单个核细胞IL-1β mRNA表达及血管局部NF-κ B原位表达增加、血管内膜增厚.3.外周血单个核细胞IL-1β mRNA和血管局部NF-κ B表达水平与血管内膜横截面面积存在正相关关系.4.吡格列酮抑制损伤血管的内膜增生及NF-κ B原位表达和外周血单个核细胞IL-1 β mRNA的表达.5.吡格列酮抑制损伤血管内膜增生和NF-κ B原位表达及外周血单个核细胞IL-1 β mRNA的表达的作用不依赖其代谢调节作用.第二部分急性冠脉综合征合并糖尿病患者的血浆SAA和IL-1β及CRP水平分析目的:观察合并和不合并糖尿病的急性冠脉综合征(ACS)患者的血浆SAA、IL-1β、CRP水平变化及其与冠脉病变支数的关系,探讨2型糖尿病患者发生急性冠脉综合征的发病机制和具有预测价值的炎性指标,以指导临床对高危人群ACS的防治.结论:1.合并糖尿病的ACS患者较未合并糖尿病的ACS患者冠脉病变范围更为广泛(病变冠脉支数较多).2.合并糖尿病的ACS患者血浆SAA和IL-1 β浓度较未合并糖尿病的ACS患者增高,3.对于合并糖尿病的ACS患者,SAA可能相对CRP是更为敏感的炎症反应指标.4.在合并糖尿病的ACS患者,血浆SAA与IL-1 β水平之间存在相关性.第三部分短期吡格列酮干预对急性冠脉综合征合并糖尿病患者血浆SAA和CRP及IL-1β水平的影响目的:观察吡格列酮对急性冠脉综合征合并2型糖尿病患者血浆SAA、CRP及IL-1 β水平的影响,探讨吡格列酮的非降糖作用.结论:1.吡格列酮降低急性冠脉综合征合并2型糖尿病患者的血SAA和IL-1β水平.2.作为炎症标志物,在合并糖尿病的ACS患者,CRP可能相对地不如SAA敏感.3.吡格列酮抑制SAA和IL-1β水平的作用不依赖其代谢调节作用.