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目的:主要观察急性心肌缺血作为伤害性刺激诱发心肌损伤时,孤啡肽在背根神经节、脊髓、心肌和小肠组织内的表达变化,并观察预先给予吗啡、艾司洛尔、罗哌卡因等药物干预的效应。探讨孤啡肽在急性心肌缺血诱发神经源性反应中的作用及其机制。方法:第一部分:急性心肌缺血后OFQ的表达变化实验选用雄性SD大鼠随机分为三组:（1）空白对照组（Control group,C组）,麻醉后直接取材;（2）假手术组（Sham group,S组）,只开胸暴露心脏不结扎冠脉;（3）结扎冠状动脉组（Coronary artery occlusiongroup,CAO组）,单纯扎闭冠状动脉左前降支。其中,Sham组和CAO组又分为四个时点的亚组:0.5h组、1h组、3h组、6h组,每组大鼠均为6只。采用免疫组化观察并分析结扎大鼠冠状动脉不同时点背根神经节、脊髓、心肌和小肠等组织内OFQ的表达变化情况;应用实时荧光定量PCR对比分析不同时点脊髓和背根神经节内preproOFQ mRNA的表达水平。第二部分:硬膜外及静脉预先给药后OFQ的表达变化的研究根据第一部分实验结果,分别选取CAO后OFQ表达最强的时点进行药物干预研究。采用雄性SD大鼠随机分为六组:（1）假手术组（Sham group,S组）;（2）结扎冠状动脉组（Coronary artery occlusiongroup,CAO组）;（3）静脉注射吗啡组（Intravenous injection Morphine group,I-M组）;（4）静脉注射艾司洛尔组（Intravenous injection Esmolol group,I-E组）;（5）硬膜外罗哌卡因预处理组（Epidural Ropivacaine group,E-R组）;（6）硬膜外吗啡预处理组（Epidural Morphine group,E-M组）。各药物干预组分别在结扎左冠状动脉前15min经尾静脉给予吗啡1.25mg.kg-1、艾司洛尔3.0mg.kg-1;经硬膜外给予吗啡60μg.kg-1、1%罗哌卡因120μg.kg-1。采用免疫组化、ELISA和实时荧光定量PCR等技术从蛋白和mRNA水平对比分析各药物的干预效应。结果:（1）结扎冠状动脉左前降支后大鼠脊髓、背根神经节、心肌和小肠组织内OFQ水平较C组、S组显著升高（P＜0.05）,心肌、小肠内OFQ的表达在CAO3h达高峰（P＜0.01）,心肌缺血区OFQ水平与非缺血区心肌比较无显著性差异;背根神经节及脊髓OFQ在CAO1h达高峰（P＜0.01）,脊髓背角和腹角OFQ水平比较无显著性差异;各药物干预组OFQ水平明显低于CAO组（P＜0.05）;（2）在脊髓和背根神经节,CAO各组preproOFQ mRNA的表达水平均较较C组、S组增高（P＜0.05）,CAO1h组表达最为显著（P＜0.01）;各药物干预组明显低于CAO组（P＜0.05）,各药物干预组之间差异无显著性,与蛋白水平变化一致。结论:（1）结扎冠状动脉左前降支后大鼠背根神经节、脊髓、心肌及小肠OFQ水平明显升高,提示:急性心肌缺血作为一种伤害性刺激可能诱发、激活了机体神经源性反应机制;OFQ可能在这种神经源性机制中发挥了作用;（2）心肌缺血刺激可诱发心肌组织和远位器官内OFQ变化;（3）吗啡、艾司洛尔预先静脉给药、硬膜外给予吗啡或罗哌卡因均可显著降低结扎冠状动脉诱发的大鼠背根神经节、脊髓、心肌及小肠OFQ的表达。提示:神经机制参与介导心肌缺血反应;体内阿片类、肾上腺素能机制和脊髓内阿片类机制可能参与急性心肌缺血伤害性刺激的感受及信息传递和调制。吗啡、罗哌卡因、艾司洛尔干预可通过不同的作用机制降低急性心肌缺血伤害性刺激的感受及信息传递,抑制伤害性刺激诱发的神经源性机制的激活。