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目的：探讨GE对嗅球损毁抑郁大鼠模型方面的抗抑郁作用及机制。方法：以大鼠嗅球损毁制备抑郁模型,GE治疗性给药14天,进行避暗被动回避,跳台被动回避,残杀试验,糖水消耗量,血清皮质酮,脑单胺类神经递质,SOD和MDA指标观察。结果：1.跳台被动回避试验中,13.33 mg/kg GE剂量组能明显减少训练时和测试时错误次数(P<0.05)；13.33、6.67、3.33 mg/kg GE剂量组能明显延长测试时的犯错潜伏期(P<0.05)。2.避暗被动回避试验中,13.33 mg/kg GE剂量组明显减少训练时和测试时错误次数(P<0.05)；显著延长训练时犯错潜伏期(P<0.01)；极显著延长测试时犯错潜伏期(P<0.001)。6.67 mg/kg GE剂量组能明显延长训练时犯错潜伏期(P<0.05)；显著延长测试时犯错潜伏期(P<0.01)。3.给药第7天时,各组糖水消耗量和百克糖水消耗量无明显差异(P<0.05)；给药第14天时,模型组糖水消耗量和百克糖水消耗量较假手术组明显降低(P<0.05)；与模型组比较,]3.33mg/kg GE剂量组能明显增加糖水消耗量和百克糖水消耗量(P<0.05)；6.67 mg/kgGE剂量组能明显增加糖水消耗量(P<0.05)。4.嗅球损毁抑郁模型大鼠残杀试验评分明显升高(P<0.05),13.33、6.67 mg/kg GE剂量组能极显著或明显降低大鼠残杀试验评分(P<0.001,P<0.05)。嗅球损毁抑郁模型大鼠SOD、MDA和血清皮质酮含量明显或极显著升高(P<0.05、P<0.001),13.33、6.67、3.33 mg/kg GE剂量组能明显增加大鼠大脑SOD含量(P<0.05),能显著或明显降低大鼠大脑MDA含量；能显著或明显降低大鼠血清皮质酮含量(P<0.01，P<0.05),提示其抗抑郁作用机理与抗脑组织氧化作用和抑制应激刺激导致下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的功能亢进,减少糖皮质激素分泌有关。5.嗅球损毁抑郁模型大鼠海马和皮质前额NA和5-HT均极显著降低(P<0.001),GE13.33、6.67mg/kg剂量组能显著或明显升高NA和5-HT含量(P<0.01, P<0.05),提示其作用机制与三环类抗抑郁药相似,即由于阻断肾上腺素能神经末梢对已释放的NA、5-HT再摄取,从而增加与受体结合的NA和5-HT含量,增强NA、5-HT的活性。结论：GE对嗅球损毁抑郁模型大鼠具有抗抑郁作用。