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[目的] 本研究旨在探讨miR-146a在喉癌中的表达情况，以及验证喉癌中BRMS1和miR-146a的表达相关性并阐明其作用机制。 [方法] 收集广东医学院附属医院2013年12月至2014年12月手术切除的喉癌组织标本，完善病例临床资料，所有患者在手术前均未经历放疗和化疗。肿瘤组织取自标本的中央部分，去除表面坏死组织和粘液;癌旁正常组织取自手术切缘（癌旁2cm以上）的边缘黏膜，去除黏膜下层组织只保留麟状上皮。 提取27例喉癌组织、15例癌旁正常喉粘膜组织中的总RNA，逆转录并用实时荧光定量PCR检测其miR-146a的表达，western blotting检测喉癌组织及癌旁非肿瘤组织中BRMS1蛋白的表达。siRNA瞬时转染BRMS1至hep-2细胞，实时荧光定量PCR检测转染效率，同时对比转染前后miR-146a的表达变化情况，CCK8与流式细胞学实验检测转染后喉癌细胞的增殖与凋亡能力变化以及细胞周期阻滞的情况。 [结果] 1.实时荧光定量PCR(qRT-PCR)结果证实miR-146a在喉癌组织中表达水平与癌旁非肿瘤组织相比明显升高。 2.western bloting结果显示BRMS1在喉癌组织中呈低表达或不表达。 3.Hep-2细胞中BRMS1表达抑制后，miR-146a表达水平升高。 4.CCK8及流式细胞学实验结果显示喉癌细胞中BRMS1表达抑制后，其增殖和凋亡能力并无改变，但细胞周期出现G2/M期阻滞。 [结论] 1.miR-146a在喉癌组织中表达水平明显高于癌旁非肿瘤组织，提示miR-146a可能作为喉癌的促肿瘤因素而参与到喉癌的发生、发展中。 2.在喉癌不同性别、年龄、TNM分期、原发部位、是否有吸烟史等不同因素的分组中，miR-146a的表达差异均无统计学意义，提示miR-146a可能与喉癌的临床病理参数之间并无相关性，但是也不能完全排除取材例数有限导致的实验误差。 3.BRMS1基因在喉癌组织中呈低表达或不表达，提示BRMS1可能作为抑癌基因参与喉癌的发生、发展等生物学进程。 4.BRMS1的表达抑制后，hep-2细胞的增殖与凋亡率未发生改变，但是细胞周期出现G2/M期阻滞，提示BRMS1并不影响hep-2细胞的增殖与凋亡，BRMS1的表达异常可能增加了某些未知基因的突变频率致使肿瘤细胞的侵袭和转移能力增加。 5.在hep-2细胞中抑制BRMS1的表达后，miR-146a表达水平升高，提示BRMS1有可能直接或间接负向调控miR-146a的表达。