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目的:观察头穴透刺调控急性MCAO大鼠缺血半暗带区NF-κBp65mRNA、IκBmRNA的表达,探讨头穴透刺调控急性缺血性脑血管病炎症反应的作用机制。方法:雄性SD大鼠100只随机抽取20只作为正常组,其余大鼠采用大脑中动脉线栓法制备大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusio,MCAO)模型,在确认MCAO大鼠模型制备成功的基础上将符合纳入标准的模型大鼠按神经功能评分随机分为模型组(N=20)、头穴透刺组(N=20)和吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidinedithio carbamate,PDTC)组(N=20)。正常组SD大鼠,只做与各干预组相同的抓取与固定,不做任何干预,;模型组造模后不做任何治疗,只做与各干预组相同的抓取与固定;头穴透刺组于造模结束后6h即开始干预,取双侧顶颞前斜线以15~20°接力式快速透刺,每针各以100转/分捻转1min,1次/10min,每次留针30min,1次/d,总共7d;PDTC组于造模结束后6h即开始腹腔注射干预,PDTC腹腔注射100mg.kg-1/d,共7d。各组大鼠干预7d结束后,进行神经功能缺损评分,脱颈处死取脑,快速分离左侧大脑半球,切取缺血半暗带组织,采用实时逆转录-聚合酶链反应(Real time RT-PCR)法检测NF-κBp65mRNA、IκBmRNA表达;病理切片观察大鼠缺血半暗带区的病理形态学改变。结果:(1)头穴透刺对MCAO大鼠神经功能缺损评分的影响造模后各组大鼠均于1h左右清醒,正常组无神经功能缺损症状;干预前与正常组比较,模型组、头穴透刺组和PDTC组均出现神经功能缺损症状(均P<0.05),且3组的神经功能缺损评分无统计学差异(P>0.05);干预后与模型组比较,头穴透刺组与PDTC组大鼠神经功能缺损评分均明显降低(P<0.05);与PDTC组比较,头穴透刺组神经功能评分明显降低(P<0.05)。(2)各组大鼠缺血半暗带区病理形态学分析正常组:细胞形态正常,排列整齐,未见炎性细胞浸润;模型组:神经细胞稀少,排列疏松,神经细胞皱缩,变性;PDTC组:与模型组比较炎性细胞浸润减少,组织间水肿减轻;头穴透刺组:与PDTC组比较炎性细胞浸润进一步减少,组织间水肿进一步减轻。(3)头穴透刺对MCAO大鼠缺血半暗带区神经元NF-κBp65mRNA的影响与正常组比较,模型组NF-κBp65mRNA表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,头穴透刺组和PDTC组NF-κBp65mRNA的表达均明显降低(均P<0.05);与PDTC组比较,头穴透刺组NF-κBp65mRNA表达无统计学差异(P>0.05)。(4)头穴透刺对MCAO大鼠缺血半暗带区神经元IκBmRNA的影响与正常组比较,模型组IκBmRNA的表达明显降低(P<0.05);与模型组比较,头穴透刺组和PDTC组IκBmRNA的表达均明显升高(均P<0.05);与PDTC组比较,头穴透刺组IκBmRNA表达无统计学差异(P>0.05)。结论:上调大鼠缺血半暗带区神经元细胞IκBmRNA的表达,同时抑制NF-κBp65mRNA的表达,改善缺血半暗带区神经元损伤是头穴透刺调控急性缺血性脑血管病炎症反应的作用机制之一。