背景：细胞移植已成为一种治疗缺血性心脏病的方法。静脉途径输注干细胞是一种无创、可重复、有前途的移植途径,并在临床中初步得到应用。由于肺循环的截留,心脏内细胞存留比例低严重影响治疗效果。急性心梗后,梗死心肌的基质细胞衍化因子-1表达匕调诱导干细胞定向迁移到损伤区。但其诱导合成在一周内将回到原来的状态。远程缺血预处理是一种在远端器官实行间断缺血而抗缺血-再灌注损伤的内源性保护策略。有观点认为远程缺血预处理晚期是通过募集动员骨髓干细胞而起保护作用。因此,我们设想远程缺血预处理可以激活亚急性梗死心肌的基质细胞衍化因子-1的合成表达,同时可以提高细胞移植后的心肌存留率。方法：通过结扎雌性重约250-300克Sprague-Dawley大鼠的左前降支冠状动脉诱导心肌梗死。一周后,超声心动图筛查心功能合格的动物进入实验。远程缺血预处理的建立是通过开腹手术在腹主动脉上实行4个周期5分钟交替的阻断和开放完成。其对应的假手术包括开腹和暴露腹主动脉,而不实行阻断。通过酶联免疫吸附实验、逆转录聚合酶联反应和蛋白印迹分别检测血清、心肌中基质细胞衍化因子-1的表达。根据其时间变化趋势,确立心肌和血清间最大浓度梯度的时间点,并以此作为细胞移植的时间。移植细胞取源于重约60克的雄性大鼠,分离骨髓间充质细胞培养至第三代,以5-溴-2‘-脱氧尿苷标记。心梗后一周的雌性大鼠分两组,分别移植细胞和对照介质。每组再分远程缺血预处理组、假手术组和空白手术组。细胞移植组大鼠从股静脉注射4×106间充质细胞。对照介质组接受等体积的磷酸盐缓冲液注射。一个月以后,进行心功能评价、免疫组化寻找标记的细胞、聚合酶联反应检测Y染色体计算心肌中细胞存留率。为了明确基质细胞衍化因子-1是否在远程缺血预处理作用中发挥关键作用,腹腔注射特异性CXCR4的免疫球蛋白抗体以阻断基质细胞衍化因子-1/CXCR4轴,同样方法进行细胞移植,同期比较细胞心脏内存留比例。结果：总共135只心功能合格的心肌梗死大鼠进入实验。在亚急性梗死大鼠中,远程缺血预处理在术后1小时诱导血清中基质细胞衍化因子-1显著升高(n=4,P<0.01)；术后12-48小时心肌内基质细胞衍化因子-1基因转录显著升高(n=4,P<0.05)；术后24小时上调最明显(n=4,P<0.01),同时蛋白表达显著性提高(n=4,P<0.01)。因此,远程缺血预处理后24小时是心肌与血清间梯度最大的时间点,从而作为细胞移植的时间。细胞移植一个月后,免疫组织化学和聚合酶联反检测均发现远程缺血预处理组的心内细胞滞留率更高(PCR检测Y染色体数的细胞滞留比例：0.45±0.12%：0.27±0.09%：0.25±0.07%,n=10,P<0.01)；远程缺血预处理后细胞移植显著改善梗死后心脏的左室短轴缩短分数(24.14±4.59%：16.79±4.34%,n=10,P<0.05)和左室收缩末期内径(5.59±1.11mm：6.99±1.07mm,n=10,P<0.05)。而特异的CXCR4抗体阻断能够降低远程缺血预处理诱导的心内高细胞滞留率(0.45±0.12%：0.29±0.09%,n=10,P<0.05)。结论：远程缺血预处理晚期24小时激活亚急性梗死心肌内基质细胞衍化因子-1的转录蛋白合成。远程缺血预处理后24小时心肌与血清间基质细胞衍化因子-1的浓度梯度最大。远程缺血预处理后1天经静脉途径细胞移植能够提高细胞在心脏中存留比例。基质细胞衍化因子-1在远程缺血预处理诱导的高移植效率中发挥重要作用。使用远程缺血预处理修饰心脏是提高经静脉途径细胞移植后心内细胞滞留率的一种新方法。