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本文通过测定肝脏和肠道脂肪酸组成、形态结构与功能、核苷酸结合寡聚域受体(NOD)和Toll样受体4(TLR4)信号通路及其下游相关基因的表达,探讨了中链脂肪酸对大肠杆菌脂多糖(LPS)诱导的断奶仔猪肠道和肝脏损伤的调控及其机制。试验共选用24头杜×长×大三元杂断奶仔猪(体重9.0±0.7kg),分为4个组。试验采用2×2因子设计,两个主因子分别:1)日粮处理(玉米油或中链脂肪酸);2)免疫应激处理(0.9%NaCl或LPS)。四个处理组为:1)5%玉米油+0.9%NaCl;2)4%中链脂肪酸+ 1%玉米油+0.9%NaCl;3)5%玉米油+LPS;4)4%中链脂肪酸+ 1%玉米油+LPS。在饲喂玉米油日粮和中链脂肪酸日粮后第21 d,处理3和4组猪通过腹膜注射100μg/kg BW的LPS,处理1和2组注射等量0.9%NaCl作对照。在LPS或0.9%NaCl注射后2、4h后采血,屠宰取肝脏和肠道样品待测。1、本试验通过测定肠道脂肪酸组成、形态结构与功能、NOD和TLR4信号通路及其下游相关基因的表达,探讨了中链脂肪酸对LPS诱导的断奶仔猪肠道损伤的调控及其机制。结果表明;(1)中链脂肪酸造成肠黏膜脂肪酸组成发生显著的改变。(2)中链脂肪酸对仔猪的生长性能无显著影响。(3)中链脂肪酸使小肠黏膜绒毛高度显著提高(P<0.05),说明中链脂肪酸改善了肠黏膜绒毛受损。(4)中链脂肪酸提高了空肠和回肠黏膜蔗糖酶、麦芽糖酶以及回肠碱性磷酸酶活性(P<0.05),表明中链脂肪酸改善了肠道消化吸收功能。(5)中链脂肪酸使空肠黏膜TLR4、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)、NOD2和受体互作蛋白激酶2(RIPK2)以及回肠黏膜TRAF6、NOD2和RIPK2的mRNA表达量显著降低(P<0.05),并有降低空肠核因子-kB(NF-kB)的mRNA表达水平提高的趋势(P=0.09)。这些结果表明:中链脂肪酸抑制了 TLR4和NOD信号通路,缓解了 LPS诱导的断奶仔猪肠道损伤。2、本试验通过测定肝脏脂肪酸组成、形态结构与功能、NOD和TLR4信号通路及其下游相关基因的表达,探讨了中链脂肪酸对LPS诱导的断奶仔猪肝脏损伤的调控及其机制。结果表明:(1)中链脂肪酸能造成肝脏脂肪酸发生显著改变。(2)中链脂肪酸缓解了LPS诱导的肝脏形态结构的破坏。(3)中链脂肪酸降低了 2 h和4 h血液中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(AKP)的活性(P<0.05),表明中链脂肪酸缓解了肝脏功能的损伤。(4)中链脂肪酸显著提高了仔猪肝脏Claudin-1的蛋白表达量(P<0.05),表明中链脂肪酸缓解了肝脏屏障功能的损伤。(5)中链脂肪酸使肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、热休克蛋白70(HSP70)和环氧合酶2的mRNA表达量显著降低(P<0.05),HSP70的蛋白表达量显著提高(P<0.05)。(6)中链脂肪酸使TLR4、髓样分化蛋白2(MD2)、骨髓分化因子88(MyD88)、细胞因子信号传导抑制因子1(SOCS1)、白介素受体相关激酶1(IRAK1)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)、p38、应激活化的蛋白激酶(JNK)、NOD1、受体互作蛋白激酶2(RIPK2)、NF-κB的mRNA表达量显著降低(P<0.05)。这些结果表明:中链脂肪酸可调控NOD和TLR4信号通路及其下游相关基因的表达,从而降低了肝脏炎性介质的表达,发挥护肝作用。