有机磷酸酯阻燃剂（OPFRs）是一类新型的环境污染物,在多种环境介质中以及野生生物组织中被频繁地检出,其中磷酸三（2-氯乙基）酯（tris（2-chloroethyl）phosphate,TCEP）最为典型。根据相关文献报道,TCEP在自然水体中的浓度最高为1478 ng/L。然而,TCEP对水生生物生长和繁殖的毒性效应及致毒机理尚不清楚,而且目前有关TCEP的毒理学研究主要集中于受试生物的部分生命周期评估,以致于很容易低估了其对环境的潜在风险。因此,本研究利用大型溞（Daphnia magna）为受试生物,探究TCEP急性暴露、慢性暴露和全生命周期暴露对其生长、生殖、存活及相关基因表达的影响,以期阐明TCEP的毒性效应及可能的致毒机理,为TCEP的环境风险评价和合理利用提供理论支撑。本论文主要发现如下:1、TCEP 48 h急性暴露对大型溞的半致死浓度(LC₅₀)值为78.05 mg/L。TCEP属于水溶性较好的OPFRs,对大型溞的急性毒性较低。2、根据急性毒性的结果,选用0 mg/L,1 mg/L,5 mg/L,10 mg/L的TCEP开展为期21 d的慢性暴露。结果显示TCEP导致F₀代大型溞的体长显著性增加,并且对其累积产溞数有显著性的促进作用,但F₁代的幼溞平均体长减小。检测了155个基因的表达情况,其中涉及代谢、遗传信息加工、细胞过程和环境信号处理等15条通路的73个基因表达发生了显著性变化,说明TCEP可能通过调节大型溞的蛋白质加工和营养物质的吸收利用等过程对其生长和繁殖产生影响。3、采用0 ng/L,500 ng/L,5000 ng/L的TCEP进行大型溞全生命周期的暴露,结果发现TCEP对大型溞的生长、生殖和存活都存在一定的影响。其中环境相关浓度（500 ng/L）的TCEP短时间内（22 d）显著地促进了F₀代大型溞的生长,并且在此阶段与生长发育有关的通路中的基因表达也相应地出现了显著性上调;此外,TCEP还刺激了大型溞的繁殖,使其产生的子代数量更多但体长更小;最后,环境相关浓度的TCEP延缓了大型溞的死亡,同时显著下调了与心脏相关的2条通路中的基因表达,说明TCEP在一段时间内通过保护其心脏功能来延缓其死亡。