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目的:探究急性脑出血患者中甲基转移酶3（methyltransferase-like 3,METTL3）的表达水平有无变化,并进一步研究脑出血损伤后METTL3及受体相互作用蛋白3（receptor interacting protein 3,RIP3）的表达量,以及敲除METTL3后对RIP3表达水平及细胞活力的影响。方法:选取自2019年09月至2021年09月,于皖南医学院第一附属医院神经内科收治的30例急性脑出血患者作为观察组,另选取同期的30例体检健康者作为健康对照组,采用实时荧光定量PCR（q RT-PCR）法测定血清METTL3水平。建立HT22细胞（小鼠海马神经元细胞系）的离体脑出血模型,通过高倍显微镜观察细胞存活情况及CCK-8方法测定细胞活力,采用蛋白印迹法测定METTL3,RIP3的表达变化。使用si RNA敲除METTL3后通过q RT-PCR,蛋白印迹法检测METTL3,RIP3基因和蛋白表达量,免疫荧光定量MRTTL3及氮6-甲基腺苷（N6–methyladenosine,m6A）的变化,划痕实验判断细胞活力水平。结果:观察组血清METTL3基因表达水平显著高于健康对照组（P＜0.05）。建立HT22细胞（小鼠海马神经元细胞系）的脑出血模型后,较正常HT22细胞组存活情况差,且细胞活力降低,METTL3及RIP3蛋白表达水平上升（P＜0.05）。敲除METTL3后RIP3基因和蛋白表达水平以及m6A水平均下降（P＜0.05）,细胞活力水平增加（P＜0.05）。结论:模拟脑出血损伤后细胞存活情况变差及细胞活力降低,METTL3及RIP3在模拟脑出血损伤后高表达,敲除METTL3后抑制RIP3的高表达以及m6A的表达,且对细胞活力起到保护作用。