目的:脑缺血后缺乏有效的急性期脑保护治疗措施和成熟中枢神经系统损伤后再生能力低下是导致中老年人致残的主要原因,RhoA 信号传导通路的激活引起轴突生长锥回缩或崩解可能是其主要病理生理机制。本研究拟从 RhoA 信号传导通路的关键节点入手,研究高压氧治疗对 MCAO 大鼠脑组织 RhoA 蛋白在各个时间点的表达强度变化、经颅电刺激诱发电位潜伏期和电压变化、神经功能评分等的影响,结合病理和超微结构改变分析其间的关系,探讨 RhoA 在脑缺血后神经功能康复中的作用及高压氧治疗缺血性脑血管病的机制,为临床脑梗塞后神经功能康复探索新途径。 方法:采用健康的 S-D 大鼠,用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,缺血 2h 后再灌注。分为缺血组和高压氧治疗组观察脑组织缺血再灌注后不同时间点(6h、12h、24h、48h、96h、7d、14d)RhoA 蛋白的表达变化、尼氏小体的数目以及脑组织病理和超微结构的改变、不同的时间点(6h、48h、7d、14d)神经功能评分改变和运动诱发电位(MEP)的潜伏期和波幅的改变,分析其间的关系。 结果:(1)正常脑组织中有弱的 RhoA 蛋白表达。(2)脑组织缺血再灌注后 RhoA 蛋白的表达主要在缺血区的皮质、基底节、海马的神经细胞胞浆中。(3)RhoA 蛋白的阳性表达在脑组织缺血再灌注后 6h 开始