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背景：紫外线辐射(UltravioletRadiation，UVR)可引起皮肤炎症反应。人体皮肤的主要组成细胞—人角质形成细胞(HumanKeratinocytes，HKC)可接受各种外界刺激，激活胞内复杂的信号传递机制，合成多种细胞因子。UVR可诱导HKC表达包括IL-8在内的多种炎症细胞因子，但其诱导皮肤炎症的机理，特别是炎症信号涉及的受体分子及信号传导途径，尚缺少明确的实验依据。目的：观察中波紫外线(UltravioletB，UVB)对HKCIL-8表达的影响，并初步探讨其细胞信号传导的通路和机制。
方法：1.人角质形成细胞株HaCaT以不同强度UVB(10～80mJ/cm2)照射，培养24h后ELISA法检测上清液中IL-8的浓度。2.用相同强度UVB(30mJ/cm2)照射HKC后1h、3h、6h、12h、24h收集细胞培养上清，检测IL-8的浓度。3.UVB(40mJ/cm2)照射HKC，分别于照射后0h、0.5h、1h、2h、4h时收集细胞胞浆蛋白和核蛋白，Westernblotting法检测NF-κB信号传导通路中的重要分子IκB-α、磷酸化IκB-α和NF-κBp65蛋白的动态变化，以及MAPK家族的蛋白分子ERK1/2、p38、c-JNK等磷酸化激活的动态变化。4.用重组腺病毒将MyD88突变体转入HKC，UVB照射后24h检测HKC产生IL-8的水平。5.HKC用40mJ/cm2的UVB照射后，加入0μg/ml、10μg/ml、50μg/ml芦荟多糖，培养24h后收集上清，检测IL-8浓度。
结果：1.UVB照射可使HKC分泌IL-8增加，其浓度随UVB的照射量(由10mJ/cm2增加到40mJ/cm2)呈强度依赖性。当UVB为40mJ/cm2时，IL-8浓度达到最高水平。2.30mJ/cm2强度的UVB照射后，细胞分泌IL-8的量1h后就开始增加，12h时达到高峰。3.Westernblotting检测示UVB照射后0.5h时IκB-α就开始发生磷酸化和降解，在第2h、4h时更加明显；细胞核蛋白P65的量在照射后0.5h开始升高，在随后的2h时达到高峰。UVB照射后10minHKC内的ERK1/2、p38、c-JNK蛋白的磷酸化就开始增加。4.重组腺病毒将MyD88突变体转染HKC后，降低了UVB诱导的IL-8表达。5.芦荟多糖可明显减少UVB照射HKC所致IL-8增加，该差异有显著性(p＜0.05)，而不同浓度的芦荟多糖(10μg/ml和50μg/ml)间相比无显著性差异(p＞0.05)。
结论：1.UVB可显著增强HKCIL-8的分泌，其效应在一定范围内呈强度依赖性，在UVB照射后的不同时间点HKCIL-8的分泌量有差异。2.UVB照射HKC后，可能激活细胞内的NF-κB及MAPK信号传导通路；TLRs/MyD88通路的激活也可能在其中起到一定作用。3.芦荟多糖对HKC具有光保护作用，其可明显减少UVB照射HKC所致IL-8增加。