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目的：经汽化吸入全氟化碳(perfluorocarbon, PFC)治疗内毒素性急性肺损伤(acute lung injury, ALI)动物模型,观察汽化吸入PFC对ALI动物表面活性蛋白和基质金属蛋白酶的影响。方法：健康雌性新西兰白兔24只(平均体重2.48±0.30kg),随机分为4组：①急性肺损伤汽化吸入PFC治疗组(ALI+PFC组)：通过静脉注射脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)(2.5mg/kg)制作急性肺损伤动物模型,然后在常规机械通气(容量控制f:40/min, FiO2:0.6, I:E1:1.5, PEEP5cmH2O)的基础上,经呼吸机吸气管路以湿化器加热PFC的方法给予汽化吸入PFC治疗2小时,然后继续常规机械通气6小时。②急性肺损伤组(ALI组)：制作急性肺损伤模型成功后给予常规机械通气8小时。③汽化吸入PFC组(PFC组)：静脉注射与LPS相同剂量的生理盐水,在常规机械通气基础上,经呼吸机吸气管路以湿化器加热PFC的方法给予汽化吸入PFC治疗2小时,然后继续常规机械通气6小时。④正常对照组(C组)：静脉注射与LPS相同剂量的生理盐水,然后给予常规机械通气治疗8小时。试验期间每隔1小时抽取静脉血2ml和动脉血1ml,试验结束后左肺进行支气管肺泡灌洗,留取右肺组织行病理检查和分子生物学检测。第一部分：观察各组动物呼吸动力学、血液动力学、血气分析的变化；分别利用光学显微镜和透射电镜观察肺组织病理变化。第二部分：①利用ELISA、real-time PCR和Wester-Blot技术检测血浆、肺泡灌洗液和肺组织中SP-A、SP-B、SP-C、SP-D的表达情况；②利用real-time PCR和Wester-Blot技术检测ErbB1、ErbB4和磷酸化ErbB1在肺组织中的表达情况。第三部分：利用ELISA和real-time PCR技术检测MMP-2、MMP-9及其抑制剂TIMP-1、TIMP-2在血浆、肺泡灌洗液和肺组织中表达情况。结果：1、ALI+PFC组较ALI组氧合指数升高,气道阻力和病理损伤评分降低。PFC组较C组病理损伤评分降低。2、①与ALI组比较,ALI+PFC组血浆中表面活性蛋白含量下降,肺泡灌洗液中SP-A、SP-B、SP-C含量增加,肺组织中SP-A、SP-B、SP-C mRNA表达增强。②与ALI组比较,ALI+PFC组肺组织中ErbB1和ErbB4mRNA表达减弱；与C组比较,PFC组肺组织中ErbB1和ErbB4mRNA表达增强。3、与ALI组比较,ALI+PFC组血浆和肺泡灌洗液MMP-2、MMP-9的含量以及MMP-2/TIMP-2和MMP-9/TIMP-1降低,肺组织中MMP-2、MMP-9mRNA表达减弱。与C组比较,PFC组血浆中MMP-2、MMP-9的含量以及血浆和肺泡灌洗液中MMP-2/TIMP-2和MMP-9/TIMP-1降低。结论：1、汽化吸入PFC改善肺损伤可能与促进SP-A、SP-B、SP-C的合成与分泌有关。汽化吸入PFC对SP-D的影响尚无法确定。也无法确定汽化吸入PFC对表面活性蛋白的影响是否与ErbB1和ErbB4有关。2、抑制MMP-2、MMP-9的合成与分泌可能是汽化吸入PFC减轻急性肺损伤的作用机制之一。