双相障碍是影响世界1%人口的一种慢行的复发性疾病,具有患病率高,遗传率高,复发率高,共病率高的特点。双相障碍的认知损伤扭曲患者对社会信息的识别和处理过程,严重影响患者正常的社会生活。负性自我图式被视为抑郁障碍认知模型的核心特征,双相抑郁障碍作为抑郁障碍的亚型之一,也具有相似的负性自我图示,患者倾向于产生负性自我评价,并将负性刺激与自我建立联系。然而对大多数人来说,都存在一种称为“优越感错觉”的认知偏见,认为自己比一般人优秀,这种错觉在人类进化过程中起着举足轻重的作用。目前还不清楚双相抑郁障碍患者的认知障碍背后的潜在神经机理,也没有研究从优越感错觉的角度进行尝试分析。本文使用优越感错觉实验范式诱发双相抑郁障碍的自我图式,探究患者在负性人格特征词语条件下的脑功能激活与脑结构体积变异,寻找可能的影像学生物标记物。研究内容主要包括以下两个部分:1、以往的研究主要针对正常被试,探究其优越感错觉的神经机制,研究发现纹状体与皮层之间的静息态功能连接是由抑制多巴胺能神经传递调节的,它决定了个体的优越感错觉水平。因此我们以腹侧纹状体为种子点,采用基于种子点的功能连接方法来探究双相抑郁障碍患者腹侧纹状体-皮层的静息态功能连接改变,研究结果显示纹状体与认知控制、情感调节以及视觉皮层网络的连接出现了异常,并且这种异常与患者在优越感错觉范式中的行为分数呈正相关关系,进一步证明了纹状体在双相障碍患者优越感错觉缺损中的重要作用。2、使用优越感错觉实验范式来探究双相抑郁障碍的认知模式的研究寥寥无几。因此我们应用优越感错觉实验范式来诱发患者自我图式,结合任务态和结构像的多模态磁共振数据,使用全脑分析和耦合方法探究负性人格特征词语条件下双相抑郁障碍优越感错觉缺损的脑机制,结果显示双相抑郁障碍患者与正常被试相比,在顶叶、脑岛和眶额叶的功能激活与灰质结构体积显著降低,并且这些区域功能激活与结构体积的耦合程度在病人中也显著降低。此外,这种功能-结构耦合的变异与临床的汉密尔顿抑郁量表分数呈负相关关系,我们的研究进一步揭示了双相抑郁障碍患者优越感错觉缺损背后的神经影像学机制。