目的:中医学理论博大精深,“异病同治”是中医治病的法则之一。利用网络药理学及分子生物学相关技术,挖掘柴胡疏肝散治疗急性胰腺炎（AP）和慢性胃炎（CG）的活性成分、靶点蛋白、信号通路之间的关系,研究柴胡疏肝散的共同作用机制,揭示中医“异病同治”的基本理念,为中医药对AP和CG的综合防治和新药开发提供新思路。方法:（1）利用多种数据库,检索柴胡疏肝散的活性成分和AP和CG相关靶点,分别将疾病与成分的共有基因作为候选预测靶点。运用网络可视化及分析软件Cytoscape3.7.2构建PPI网络,通过STRING数据库进行GO生物学和KEGG信号通路富集分析。使用Discovery Studio3.0软件对候选活性成分与AP和CG候选靶标分别进行分子对接,找出关键蛋白及主要的活性化合物,研究柴胡疏肝散治疗AP和CG的作用机制及药效物质。（2）利用MCODE软件对两种疾病共有的基因进行模块分析,并通过DAVID数据库对蛋白模块进行生物过程和信号通路分析。利用Cytoscape软件的Merge和分析功能,发现柴胡疏肝散异病同治的药效物质基础。（3）采用雨蛙素诱导胰腺腺泡AR42J细胞造成急性胰腺炎损伤模型以及Hp感染GES-1细胞造成慢性胃炎模型,通过ELISA、Rt-PCR、Western-Blot法观察柴胡疏肝散调控NF-κB信号通路,改善胰腺细胞和胃粘膜细胞损伤的作用机制。结果:（1）通过数据库筛选,柴胡疏肝散共得到68个活性成分,AP、CG分别筛选到25、12个候选靶标。利用蛋白质相互作用图分析、生物学功能和信号通路分析、分子对接,GO分析结果显示AP相关靶点主要涉及了压力应答、有机物应答、细胞对化学刺激应答、细胞凋亡调控等生物过程;KEGG分析显示AP蛋白主要富集在癌症、PI3K-Akt、细胞凋亡、癌症中的Micro RNA、NF-κB、糖尿病并发症中的AGE-RAGE和TNF等信号通路;BCL2L1、PTGS2、MCL1、RAF1、IL-6、AKT1为高亲和力蛋白;柴胡皂苷C、柴胡皂苷D、叶酸、柚皮苷、橙皮苷和甘草苷为柴胡疏肝散治疗AP的主要活性成分。（2）CG相关靶点主要涉及了细胞对化学物质的应答、化学刺激应答、有机物应答、压力应答等生物过程;CG蛋白主要富集在癌症、糖尿病并发症中的AGE-RAGE、NF-κB、PI3K-Akt、EGFR酪氨酸激酶抑制剂耐药、TNF等信号通路;BCL2L1、PTGS2、GSK3B、PTGS1、PRKCA等显示出高亲和力;叶酸、橙皮苷、甘草苷、柚皮苷、柴胡皂苷C和柴胡皂苷D为柴胡疏肝散治疗CG的主要活性成分。（3）分别获得AP蛋白388个,CG蛋白115个,AP、CG的共有疾病蛋白有73个。共有蛋白的PPI网络图包括70个节点和293条边,MCODE插件计算后,共得到5个模块。对蛋白模块进行GO生物过程和信号通路富集分析,发现了两条与炎症密切相关的重要通路NF-κB信号通路和TNF信号通路。根据柴胡疏肝散对两种疾病的共有成分-蛋白网络图发现,BCL2L1、PTGS2为柴胡疏肝散治疗AP和CG共病过程中的关键蛋白。柴胡皂苷C、柴胡皂苷D、叶酸、柚皮苷、橙皮苷和甘草苷为柴胡疏肝散发挥治疗作用的主要活性成分。（4）雨蛙素刺激诱导AR42J细胞损伤,引起淀粉酶水平升高,炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β含量增加;同时引起NF-κBm RNA、PTGS2 m RNA和BCL2L1 m RNA表达水平升高,PTGS 2蛋白和BCL2L1蛋白的活化和P-NF-κB的入核表达。柴胡疏肝散、柴胡皂苷C和柴胡皂苷D可不同程度改善AR42J模型细胞损伤,降低淀粉酶指标和血清炎性因子的表达,通过调控NF-κB信号通路中PTGS2和BCL2L1的基因表达,促进细胞损伤恢复。（5）幽门螺杆菌诱导人胃上皮GES-1细胞建立体外细胞模型,引起LDH水平升高,炎症因子IL-8和IL-1β分泌增加;同时引起NF-κBm RNA、PTGS2 m RNA和BCL2L1m RNA表达水平上调,PTGS2蛋白和BCL2L1蛋白的活化和P-NF-κB的入核表达。研究说明柴胡疏肝散、柴胡皂苷C和柴胡皂苷D可改善GES-1细胞损伤,降低生化酶学指标,下调炎症因子的表达,通过调控NF-κB信号通路中PTGS2和BCL2L1的基因表达,发挥改善细胞病理损伤的作用。结论:柴胡疏肝散对AP和CG“异病同治”的分子机制可能是柴胡皂苷C、柴胡皂苷D等活性成分通过干预靶点蛋白BCL2L1、PTGS2,调控NF-κB信号通路,并影响IL-1β等炎症因子表达。