研究背景急性左心衰主要为肺循环充血引起的临床症候群,肺水肿是急性左心衰最严重的表现。急性左心衰时,、由于心排出量的急剧下降和或心脏前后负荷明显增加,使左心室舒张末期压和肺静脉压增高,导致肺间质和肺泡水肿,常致不同程度的低氧血症。如缺氧不能及时改善,造成机体各重要脏器不可逆的损害,病情会迅速进展导致死亡。因此,保持患者正常的血氧浓度有重要意义。如何在抢救过程中及时给予呼吸支持改善缺氧是治疗的关键。常规治疗通常采取鼻导管高流量给氧纠正缺氧,在无效时采用面罩加压给氧或正压呼吸(机械通气)。机械通气不但供氧,还可以使Sa02维持在95%以上,而且通过减少呼吸做功,减轻左心室后负荷等改善心功能,有效的防止外周脏器和多脏器功能衰竭。机械通气是目前治疗呼吸衰竭最有效的方法之一[1],分为：1.无创通气(non-invasive ventilation, NIV)治疗,包括持续气道正压通气和双水平气道正压通气；2.有创通气即气管插管机械通气治疗,主要用于病情危重、伴有呼吸衰竭、对无创通气无效的患者。NIV以其方便及疗效可靠正受到越来越多临床工作者的重视。无创通气NIV是指不经气管插管而增加肺泡通气的一系列方法的总称。上世纪初期发明的体外负压通气挽救了无数脊髓灰质炎病人的生命。但是,由于体外负压通气设备庞大、操作繁琐,上个世纪50年代以后,就逐渐被弃用。气管插管和气管切开连接正压呼吸机成为机械通气治疗的首选途径。但是,随着对有创通气的严重不良反应的认识加深,比如呼吸机引起的相关性肺炎、气管损伤等,使得无创通气技术重新得到人们的重视。因此,经面罩实施持续气道正压通气(CPAP)和间歇正压通气(IPPV)应用增多。20世纪90年代,国内外开始对NIV进行大规模的随机对照临床研究,证实了NIPPV的有效性、依从性和经济实用性[2,3],其能减少机械通气严重并发症、改善预后、顺应患者的主观意愿、家庭可行等的优点,令NIPPV正在成为左心衰竭合并低氧血症患者的一线治疗方法。BiPAP呼吸机作为一种无创通气手段,多年来已成功的应用于各型肺源性呼吸衰竭患者的治疗,效果良好。随着无创通气技术的成熟与不断完善,其在心血管领域的应用亦受到越来越多临床医生的重视。有文献报道[3],BiPAP鼻罩式机械通气适用于各种病因的左心衰竭包括冠心病患者。另据报道,对于急性肺水肿患者早期给予合理的无创通气治疗,可缩短其Sa02上升至生理水平的时间,快速缓解缺氧症状,降低病死率。BiPAP呼吸机的优点在于：增加胸内压,降低左室后负荷。胸内正压的增加可减少静脉回心血量,减轻心脏前负荷,缓解肺瘀血；正压通气可增加肺泡内压,改善通气/血流比值,减轻肺水肿；正压通气还能迅速纠正低氧血症和酸中毒,使抗心衰药物能得以发挥疗效,防止因缺氧引发的心跳呼吸停止；另外,BiPAP没有创伤,操作简便,病人易接受。在机械通气治疗急性左心衰的介入时机上,以往认为,急性左心衰诊断明确,病情进入急性左心衰的KillipⅡ级及以上的状态,如果呼吸肌疲劳不能解除、呼吸窘迫不能缓解、出现顽固低氧血症、高碳酸血症,就要考虑机械通气的干预治疗。而对于无创机械通气介入的时机选择,一般认为是急性左心衰KillipⅡ级以上出现氧合功能障碍时需要早期进行无创机械通气治疗。但是,BiPAP呼吸机在治疗急性左心衰方面,多数报道为一般总结性文章,病例少且有较强的选择性,而前瞻性、对照性研究相对较少,应用尚有一定争议。基层医院由于设备少、操作少,认识不足等原因,存在应用局限的情况。因此,探讨基层医院采用无创通气辅助治疗急性左心衰有其现实意义。目的本课题主要研究目的是进一步探讨BiPAP无创通气辅助治疗急性左心衰合并低氧血症的作用,并且比较常规治疗与BiPAP无创通气治疗急性左心衰的疗效,为BiPAP无创通气在基层医院的应用推广打下基础。方法1.一般资料根据内科学第六版急性左心衰诊断标准,从我院内科2008年6月～2010年9月收治的患者中,既往有心脏病史突发呼吸困难或原有慢性心衰病情突然加重,表现为胸闷、呼吸困难、咳白色或红色泡沫样痰、两肺闻及湿啰音或干啰音,根据既往病史、心脏体征、症状,并结合胸片、心脏超声、血气分析检测等明确诊断为急性左心衰。收集急性左心衰患者34例。分为两组,常规治疗组和BiPAP无创通气组。BiPAP无创通气治疗组18例,分别为男12例,女6例,年龄49-71岁,平均年龄60±6.8岁,其中冠心病7例,高血压性心脏病6例,风心病3例,扩张性心肌病2例。常规治疗组16例,分别为男11例,女5例,年龄51-73岁,平均年龄61±6.7岁,其中冠心病7例,高血压性心脏病5例,风心病2例,扩张性心肌病2例。两组在性别、年龄、基础心脏病等方面比较差异无统计学意义(P>0.05)。2.急性左心衰的诊断依据①急剧出现呼吸困难；②紫绀、端坐呼吸,双肺可闻及散在分布的哮鸣音。双侧肺底可闻及湿性啰音和哮鸣音,双侧对称性分布。心尖部可闻及舒张期奔马律；③床边胸片示：双肺透亮度降低,双下肺纹理明显增多、增粗,双侧肋膈角外缘可见KilayA线、B线,肺门影增浓,出现蝶影；④排除肺源性及神经源性呼吸困难。3.无创通气排除标准①患者昏迷；②多器官衰竭、终末端心衰；③急性心肌梗塞伴低血压；④难以控制的心律失常；⑤气道分泌物过多；⑥鼻面部畸形。4.疗效判断标准①显效：治疗1小时后紫绀消失,心悸、气促和呼吸困难等症状明显缓解,心率、心律、血压和呼吸等生命体征恢复正常,肺部啰音减少或消失,动脉血气PaO2>60mmHg;②有效：治疗1小时后紫绀和呼吸困难减轻,呼吸、心率、血压、SaO2或PaO2等指标改善；③无效：若临床症状不改善甚至加重,出现意识障碍,血气等指标恶化(动脉血氧分压PaO2≤55mmHg,末梢血氧饱和度SaO2≤85%,动脉血PH值降低至≤7.2),则立即气管插管改为有创正压通气。心跳骤停或自主呼吸节律不齐,出现呼吸暂停或不规则呼吸者,均属于治疗无效。5.治疗方法常规治疗组及BiPAP无创通气治疗组患者均给予心电监测,持续动脉血气分析,进行强心、利尿、扩血管(如西地兰、呋塞米、硝普钠等)常规药物治疗。常规治疗组选择鼻导管高流量供氧(6L/min), BiPAP无创通气治疗组选择直接将氧气与面罩上的侧孔相连,然后连接BiPAP呼吸机。呼吸机使用方法：采用美国伟康公司生产的BiPAP HarmanyⅡ无创呼吸机,通气模式S/T,吸气压(IPAP) 8cmH2O呼气压(EPAP) 4cmH2O开始并逐渐加到合适水平,后备呼吸频率16次/min,氧流量6L/min(根据经皮血氧饱和度(SpO2)来调节,以使SpO2≥90%)。分别于治疗前、治疗后1h和6h后抽取动脉血查血气分析,并综合观察生命体征、神志、肺部罗音等指标,病情未见好转者予以气管插管转成有创通气。在整个过程中,密切观察患者的反应和呼吸机的各项指标。6.观察指标①病人一般情况(性别、年龄、基础疾病)；②吸氧前后的临床症状和体征变化,如神志、肺部罗音,呼吸频率、血压、心率；③动脉氧分压(PaO2)、血氧饱和度(SaO2)。7.统计学处理采用SPSS13.0软件分析数据,结果计量资料以x±s表示,组间比较采用t检验,治疗前后的比较用配对t检验,计数资料参数以百分比表示,采用卡方检验(x2),取P<0.05为显著差异。结果1.纳入研究时两组患者的性别、年龄、基础心脏病、治疗前血气分析等方面差异无显著性(P>0.05)。2.治疗前两组PaO2、SaO2、心率、呼吸频率无明显差异(P>0.05)；但在治疗1h、6h后,BiPAP无创通气治疗组的PaO2、SaO2显著升高(P<0.01),心率、呼吸频率明显降低(P<0.01),常规治疗组的PaO2、SaO2也有所升高,心率、呼吸频率有所下降,但两组治疗1h、6h后,BiPAP无创通气治疗组较常规治疗组相比PaO2、SaO2升高明显(P<0.01),心率、呼吸频率也明显降低,比较有显著性差异(P<0.01)。3. BiPAP无创通气治疗组有2例(11.1%)需气管插管,而常规治疗组为8例(50.0%),两组气管插管率的比较差异有显著性(P<0.01)。4.常规治疗组16例治疗1小时后,有效率数为8例,总有效率为50%, BiPAP无创通气治疗组18例,有效率数16例,总有效率为88.9%。5. BiPAP无创通气治疗组18例中80%在24-48小时内撤机。6. BiPAP无创通气治疗组和常规治疗组均未出现死亡病例。7. BiPAP无创通气治疗组3例出现轻度鼻梁部充血水肿；3例出现胃胀气。结论使用BiPAP无创通气治疗急性左心衰时,虽然也会出现轻度鼻梁部充血水肿、胃胀气等,但相比于有创机械通气,其不良反应较轻,并发症少,无需特殊处理。因此BiPAP无创通气可以大大缩短应用呼吸机的时间,从而缩短病人住院时间。在治疗效果方面,观察我院收治的34例患者,使用BiPAP无创通气和常规治疗,治疗前两组PaO2、SaO2,心率、呼吸频率无明显差异,但在治疗1h、6h后,BiPAP无创通气治疗组的PaO2、SaO2显著升高,心率、呼吸频率明显降低至正常水平,常规治疗组的PaO2、SaO2也有所升高,心率、呼吸频率有所下降,但两组治疗1h、6h后,与常规治疗组相比BiPAP无创通气治疗组的PaO2、SaO2升高明显,心率、呼吸频率也明显降低,常规治疗组16例治疗1小时后,有效率数为8例,总有效率为50%, BiPAP无创通气治疗组18例,有效率数16例,总有效率为88.9%。治疗组仅有2例需气管插管,而对照组为8例,两组气管插管率的比较差异有显著性,两组气管插管率的原因相似,主要是难以控制低氧血症、血液动力血不稳、心率失常及不能耐受BiPAP无创通气治疗等。另外,BiPAP无创通气治疗组有80%在24～48内撤机,治疗效果显著。