【摘 要】
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目的： 通过抑制舌鳞癌细胞中PI3K/AKT/mTOR/p70S6K信号通路的表达，检测细胞凋亡与自噬的变化，探讨舌鳞癌耐药的机制。 方法： 1.舌鳞癌细胞Cal27细胞与舌鳞癌耐顺铂细胞C
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目的： 通过抑制舌鳞癌细胞中PI3K/AKT/mTOR/p70S6K信号通路的表达，检测细胞凋亡与自噬的变化，探讨舌鳞癌耐药的机制。 方法： 1.舌鳞癌细胞Cal27细胞与舌鳞癌耐顺铂细胞Cal27/CDDP的培养。 2. Western blot检测通路抑制剂作用后舌鳞癌细胞中该通路相关蛋白的变化。 3.Cyto-ID荧光染色检测舌鳞癌细胞内自噬体的形成。 4.流式细胞术检测加入抑制剂后舌鳞癌细胞凋亡水平。 结果： 1. Western blot结果显示加入抑制剂后舌鳞癌细胞Beclin1表达分别高于对照组，LC3II与LC3I以及Bax与Bcl-2的比值均升高，该通路的p-AKT、p-mTOR、p-p70S6K等蛋白均有下降。 2.流式结果显示加入抑制剂后的舌鳞癌细胞凋亡率分别较对照组升高。 3. Cyto-ID荧光染色后结果显示加入抑制剂后的舌鳞癌细胞自噬小体的数目明显高于对照组。 4.分别加入抑制剂后的Cal27细胞发生凋亡与自噬的水平高于Cal27/CDDP。 结论： 抑制PI3K/AKT/mTOR/p70S6K信号通路可诱导舌鳞癌细胞Cal27与舌鳞癌耐顺铂细胞Cal27/CDDP发生凋亡与自噬，激活的PI3K/AKT/mTOR/p70S6K通路抑制细胞凋亡与自噬是Cal27/CDDP细胞产生顺铂耐药的原因之一。
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