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目的：观察类固醇激素对嗅感觉神经元(olfactory receptor neurons，ORNs)环核苷酸门控通道(cyclic nucleotide-gated channel，CNGchannel)的影响，探讨类固醇激素治疗嗅觉障碍的可能机制。
方法：
1.CNG通道CNGA2(cyclic nucleotide-gated channel alpha2)亚基基因表达量的检测：将40只Wistar大鼠随机分为四组(每组10只)，24小时激素组、2周激素组及各自对照组。激素组大鼠腹腔注射地塞米松(Dexamethasone)：24小时激素组按1mg/kg体重给药一次，2周激素组按0.2mg/d给药。各对照组均给予生理盐水腹腔注射。通过实时荧光定量RT-PCR方法，检测各组ORNs的CNG通道CNGA2亚基mRNA的表达量。
2.CNG通道配体环腺苷酸(cyclic adenosine monophosphate，cAMP)生成量的检测：取6只大鼠，提取ORNs膜蛋白，加入终浓度为0.1mg/ml和1mg/ml的倍他米松(Betamethasone)预孵育，采用酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA)观察不同孵育时间点(5分钟和30分钟)CNG通道配体cAMP生成量的变化。
3.ORNs内钙离子浓度的测量：急性分离大鼠ORNs，分别给予0.1mg/ml和1mg/ml的倍他米松，采用激光共聚焦钙离子成像技术，比较药物作用前后ORNs内钙离子浓度。
结果：
1.24小时激素组CNG通道CNGA2亚基基因表达水平与对照组相比差异无显著性意义(P＞0.05)，2周激素组CNGA2亚基mRNA表达明显上调(P＜0.01)。
2.0.1mg/ml和1mg/ml的倍他米松可提高大鼠ORNs中cAMP生成量(P＜0.05)，且呈浓度依赖性；倍他米松预孵育5分钟后即引起cAMP浓度的快速升高，直到30分钟仍维持较高水平，两个时间点比较差异无显著性意义(P＞0.05)。
3.急性分离的ORNs加入倍他米松前后钙离子浓度基本保持在同一水平。
结论：类固醇激素通过基因组效应使CNG通道CNGA2亚基mRNA表达上调，通过非基因组效应使CNG通道配体cAMP的生成增多，进而影响嗅觉信号的转导过程。