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本实验建立了Caco-2以及MDCK-MDR1和MDCK等细胞模型，并用跨膜电阻值、荧光黄透过量等评价了模型，证明模型得到的数值是真实可用的。而后利用这3种模型研究了川丁特罗的转运以及吸收上的一些性质。川丁特罗（2-(4-氨基-3-氯-5-三氟甲基苯基)-2-叔丁氨基乙醇，trantinterol），是沈阳药科大学程卯生教授在马布特罗的结构基础上，通过结构修饰，自主研制的治疗哮喘疾病的新型β2受体激动剂。一、利用Caco-2细胞模型对川丁特罗的转运性质进行研究建立Caco-2单层细胞模型，并通过生长曲线、跨膜电阻值（TEER）以及荧光黄的透过率的测定证明，本实验室所建立的Caco-2细胞模型可应用于药物转运的研究。利用成功建立的Caco-2细胞模型研究川丁特罗转运性质，将维拉帕米抑制组作为阴性对照组。结果表明，川丁特罗在Caco-2细胞模型上的外排率为1.08；用维拉帕米抑制P-gp后，川丁特罗外排率为1.11。两者无显著性差异（P＞0.05），可见川丁特罗不是P-gp的底物，抑制P-gp后，不能显著改变川丁特罗的外排率。二、利用MDCK和MDCK－MDR1细胞模型对川丁特罗的转运性质进行研究建立MDCK和MDCK-MDR1体外药物转运细胞模型，通过跨膜电阻值（TEER）、荧光黄的表观渗透率（Papp）以及罗丹明123（Rho123）在细胞上的转运对模型进行评价。MDCK和MDCK-MDR1细胞的跨膜电阻均达到标准，荧光黄的表观渗透率均小于5%。用Rho123进行转运试验验证P-gp的表达量，MDCK-MDR1的外排率为5.16，说明P-gp的表达量很高。结果表明，MDCK和MDCK-MDR1细胞连接紧密，并且P-gp表达量较高，因此MDCK和MDCK-MDR1细胞模型成功建立了，各项指标符合规定，可以用于药物与P-gp相互作用的研究。用MDCK和MDCK-MDR1细胞模型研究川丁特罗的双向转运。结果显示：川丁特罗在MDCK-MDR1和MDCK细胞上外排率极为相似，没有显著性差异，分别为1.2和1.05，说明川丁特罗不是P-gp的底物。川丁特罗对Rho123在MDCK-MDR1细胞模型中转运的影响实验中，川丁特罗显著降低了Rho123的外排比率（P＜0.05）。这表明川丁特罗抑制了P-gp介导的Rho123外排，可能为P-gp的抑制剂。在川丁特罗与P糖蛋白（P-gp）的ATP酶（ATPase）相互作用的研究中发现，川丁特罗对P-gp的抑制作用是通过抑制P-gp的ATPase活性实现的。