上颌快速扩大（Rapid Maxillary Expansion,RME）是正畸临床治疗上颌宽度发育不足最常用的方法,是典型的缝牵引成骨技术,属于机械生物信号传导过程。多囊蛋白1（polycystin 1,PC1）具有膜受体和机械传感特性,被认为在细胞-细胞以及细胞-基质信号感受和转导过程中发挥着重要作用。为明确PC1在RME腭中缝牵张成骨过程中的表达规律及其对机械生物信号传导过程的影响,我们建立小鼠RME动物模型,通过组织病理学和分子生物学手段比较分析了PC1的表达和分布规律与腭中缝牵张骨形成的关系。结果显示:机械扩张力能明显促进小鼠腭中缝边缘新骨的形成。在扩张组,腭中缝组织明显增宽,第7天达到峰值,第14天时基本恢复至原来水平;双糖链蛋白多糖（bgn）阳性面积、碱性磷酸酶（ALP）阳性面积、Ⅰ型胶原（Col-Ⅰ）阳性面积明显增加,显示成骨细胞骨形成增加;扩张组bgn,Runx2和OPN的蛋白表达水平显著增加;Runx2,OPN,Col-Ⅰ和ALP的mRNA表达水平亦显著上调。同时抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）阳性面积明显增加,单位骨面的破骨细胞数和破骨细胞面均增加;在扩张初期腭中缝组织骨量有所减少,但扩张后期基本恢复至正常水平,显示腭中缝组织牵张骨形成与骨吸收是相互伴随的。在扩张组,PC1的阳性面积有所增加,其时间和空间的表达与bgn、ALP、Col-Ⅰ的表达具有高度的一致性。初步阐明PC1在RME过程中可能起着感受机械切应力变化,传递机械信号给骨缝组织细胞的作用。为进一步明确PC1在腭中缝牵张骨形成机械生物信号转导过程中的调控机制,我们建立了体外牵张培养的成骨细胞模型,采用慢病毒介导的shRNA干扰技术,观察PC1对于体外机械牵张培养成骨细胞分化和增殖能力的影响,同时观察相关信号分子磷酸化水平的变化,确认在此过程中发挥调控作用的相关级联分子调控网络。结果显示:PC1的缺失导致成骨细胞的分化和增殖能力受到抑制。机械牵张刺激能明显提高成骨细胞的分化和增殖,而PC1的缺失导致成骨细胞感应外界机械性刺激的能力丧失,致使感受机械刺激促进成骨细胞分化和增殖的能力减弱。细胞内钙离子和Akt/β-catenin信号通路在此过程中发挥了重要的调控作用。PC1的缺失导致成骨细胞内钙离子,磷酸化Akt、磷酸化GSK-3β和细胞核内活性β-catenin的表达水平显著减弱。同时,PC1的缺失显著地抑制机械刺激诱导细胞内钙离子和Akt/β-catenin信号通路的活化,钙离子载体A23187能使这种抑制作用部分得到逆转。此外,在机械牵张培养条件下氯化锂或A23187仍可以促进PC1缺失的成骨细胞的分化和增殖。我们的研究结果表明PC1在腭中缝牵张骨形成机械生物信号转导过程中起着关键作用,细胞内钙离子和下游的Akt/β-catenin信号级联分子调控网络在此过程中发挥作用。