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目的动态观察戊四氮大鼠模型点燃过程前后海马区线粒体形态结构及功能改变，探讨其在癫痫发生中的作用。方法清洁级SD雄性成年大鼠60只，随机分为戊四氮组和对照组，戊四氮组连续腹腔注射PTZ30mg／kg每天一次，对照组同时注射等体积生理盐水。戊四氮组按点燃不同进程又分为5组：Ⅰ级发作组(Ⅰ级组)、Ⅲ级发作组(Ⅲ级组)、点燃组、点燃后24h组和点燃后72h组，每组各10只。每个亚组再按实验方法分为两个小组：一组用于电镜观察线粒体超微结构，另一组用于线粒体外膜完整性及功能检测。结果1．动物模型Ⅰ级组平均时间7.4±1.7天，Ⅲ级组平均时间17.0±6.9天，点燃组平均时间25.1±5.9天，点燃后24h组平均时间27.0±5.4天，点燃后72h组平均时间28.1±5.5天。模型成功率96.7％，死亡率3.3％。戊四氮各组均见脑电图痫性波，点燃后各组大鼠均有自发发作；对照组无痫性发作，脑电图未见异常。2．超薄切片透射电镜观察电镜下观察到对照组大鼠海马神经元线粒体结构清晰完整。Ⅰ级组、Ⅲ级组线粒体以嵴肿胀为主，点燃组、24h组、72h组线粒体有不同程度的水肿、断裂、固缩及空泡化。3．线粒体外膜功能测定结果Ⅲ级组、点燃组、点燃24h组、点燃72h组大鼠海马区神经元的线粒体外膜完整性及COX单位活性比对照组明显降低(P＜0.05)。戊四氮组各组之间，除点燃组与点燃24h组间差异无统计学意义外，其它各组间两两相比差异有统计学意义。结论1．线粒体结构改变是癫痫发生中的早期病理改变。2．线粒体功能障碍促进癫痫的发生和发展