植物根的生长发育取决于根尖持续不断的细胞分裂与细胞分化。拟南芥根尖可以分为几个明显的纵向发育区:干细胞微环境,细胞分裂区和伸长分化区。研究表明,植物激素生长素对于胚胎根极建立,胚后根分生组织激活,分生组织大小维持以及根的向重力反应都发挥着重要的调控作用。一方面,生长素能够诱导PLETHORA家族为代表的转录因子表达来调控根发育分区;另一方面,生长素还能够快速影响根细胞分裂、伸长和分化的速率。活性氧的平衡也是决定根细胞分裂和细胞分化的重要因素,而过量的活性氧还能引起根细胞死亡。本文从正向遗传学入手,筛选短根突变体,通过图位克隆,结合表型特征、基因功能、基因表达信息,以及生长素与根发育相关报告基因表达,化学药物处理等方法研究了拟南芥根尖分生组织大小的调控机制。主要研究结果如下:1)拟南芥短根突变体defective primary root 2（dpr2）根尖分生组织大小不能稳定维持,最终分化终止。我们进一步通过图位克隆方法找到了导致dpr2根突变表型的决定基因为PEAMT1,编码磷酸乙醇胺N-甲基转移酶（Phosphoethanolamine N-methyltransferase 1）。将PEAMT1pro:PEAMT1cds-GFP载体导入到dpr2背景中,或者外源添加氯化胆碱都能够互补该突变体主根生长和分生组织维持的表型。证明dpr2突变体主根根尖分生组织大小维持缺陷表型是PEAMT1基因功能缺失造成的。因此,我们将这个突变体重新命名为peamt1-3。2)PEAMT1pro:PEAMT1cds-GFP在主根各组织中表达很强,包括表皮,皮层,中柱和根冠。并且PEAMT1cds-GFP融合蛋白沿着根尖纵向发育区呈差异性表达,其中静止中心与干细胞区域表达远远低于已分化的细胞。dpr2突变体主根根尖静止中心功能虽然受到影响,但干细胞微环境组织结构基本稳定维持。由于缺乏胆碱,dpr2突变体不能维持较高的细胞分裂活性。更重要的是,胆碱缺乏还能够引起dpr2突变体主根根尖中细胞伸长抑制和细胞分化加速,并且这个表型在位置上与表皮细胞凸起和细胞死亡的区域密切相关。3)dpr2突变体根尖生长素输出载体PIN蛋白积累降低与细胞内吞作用都受到抑制。活性氧和生长素在dpr2突变体根尖尤其是伸长分化区过量积累。巯基还原剂二硫苏糖醇（DTT）、活性氧产生抑制剂二亚苯基碘（DPI）与生长素拮抗剂（Auxinole）处理能够大幅度延缓突变体由于胆碱缺乏引起的根尖分生组织加速分化的表型。这说明了活性氧和生长素的积累是突变体根尖分生组织大小不能稳定维持的关键因素。使用二亚苯基碘（DPI）抑制活性氧过量产生后,dpr2突变体根细胞死亡、生长素响应以及细胞分裂活性都得到恢复,但是PIN蛋白积累未恢复。这说明了胆碱缺乏导致PIN蛋白积累减少,与导致活性氧和生长素过量积累属于不同的机制。4)拟南芥短根突变体arrested primary root 1（apr1）根尖分生组织不能正常激活增大,但并不分化终止。我们进一步通过图位克隆方法找到了导致apr1根突变表型的决定基因为NRPA1,编码细胞核RNA聚合酶I最大亚基（Nuclear RNA Polymerase A1）。NRPA1pro:NRPA1cds载体转基因能够恢复apr1突变体主根生长和分生组织表型,说明了apr1突变体根长与主根根尖分生组织缺陷表型是NRPA1基因功能缺失造成的。因此,我们将这个突变体重新命名为nrpa1。NRPA1pro:GUS在幼苗根细胞分裂旺盛的组织中表达,并且其表达强度随种子萌发后分生组织激活而增强。综上所述,我们的研究结果支持在PEAMT1功能缺失导致胆碱缺乏的条件下,过量积累的活性氧与生长素共同作用导致根尖分生组织快速终止,并且这个“活性氧—生长素调控元”对于根生长的调控作用主要不是通过改变PLETHORA蛋白表达量来发挥作用。另外,我们对apr1突变体的分析初步表明了位于核糖体生物合成较上游步骤的RNA聚合酶I最大亚基对于根生长速率的调控作用。该基因的表达在时空上受到多种机制的调控,在一定程度上能够反映细胞分裂活性差异。