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目的:通过研究音乐电针头穴透刺对PD模型大鼠脑内黑质Ca2+-Mg2+-ATPase活性及多巴胺神经元凋亡的影响，探讨针刺在治疗PD的过程中保护受损神经元的作用机制。方法:1.以6-羟基多巴胺（6-OHDA）右侧纹状体双靶点注射法制作帕金森大鼠旋转模型。2.将SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、美多芭组、音乐电针组，共5组。音乐电针组沿皮百会穴透刺太阳穴后连接电针。美多芭组用多巴丝肼片灌胃。3.28天后将各组大鼠麻醉后各样本取材，采用4%多聚甲醛（PA）脑组织灌流固定法，将其分离并保存黑质。①采用考马斯亮兰法测定组织蛋白量。②采用分光光度法测定大鼠脑内黑质Ca2+-Mg2+-ATPase活性。③采用流式细胞术检测大鼠脑内黑质多巴胺神经元凋亡率。④采用原位末端标记法检测细胞凋亡水平。研究所得数据使用SPSS18.0软件进行统计分析。结果:音乐电针组及美多芭组大鼠脑内黑质Ca2+-Mg2+-ATPase的活性均较模型组增高，差异非常显著(P<0.01)；音乐电针组及美多芭组大鼠脑内黑质多巴胺能神经元凋亡水平均较模型组降低，有差异(P<0.05)；模型组较空白组显著增高(P<0.01)；美多芭组与音乐电针组比较无显著性差异(P>0.05)；空白组与假手术组比较无显著性差异（P>0.05）；假手术组与美多芭组、音乐电针组比较无显著性差异（P>0.05）。结论:1.音乐电针与美多芭对帕金森模型大鼠均有治疗作用，且音乐电针疗效接近于美多芭；2.音乐电针针刺治疗时可使异常下降的Ca2+-Mg2+-ATPase活性上调；3.音乐电针对帕金森模型大鼠黑质多巴胺能神经元具有保护作用。