目的：观察病变侧亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后Survivin、NF-κB蛋白变化的影响。 方法：实验于2006-3/2006-7在哈尔滨医科大学病理教研室实验室完成。采用改良线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,将雄性SD大鼠随机分为假手术组、常温缺血组、亚低温缺血组,两缺血组在缺血2h、3h、6h、8h后分别再灌注4h、24h、72h、1w和2w。其中亚低温组于栓塞后30分钟实施病灶侧亚低温(设定制冷器温度为6～8℃,脑内缺血区温度为32℃左右)并持续4h。处死前进行神经功能缺陷评分；HE染色观察组织病理变化；采用免疫组化的方法检测Survivin、NF-κB蛋白的表达。 结果：苏木精-伊红染色假手术组与缺血组健侧均未见病理改变,常温缺血组可见梗死灶主要位于大鼠左侧大脑皮质及基底核区,呈典型的缺血性改变。亚低温组较常温组梗死灶明显减小,梗死灶内残存的神经元较多,可见轻度缺血性改变,脑水肿明显减轻。假手术组及缺血组健侧Survivin、NF-κB不表达。Survivin在再灌注4h后表达增强,且随再灌注时间的延长而逐渐增强,1w达高峰随后下降,至2w时达24h水平；与相应的常温组相比,亚低温组早期表达明显增高(P<0.05),中后期表达差异不显著(P>0.05)。NF-κB在缺血再灌注后,NF-κB明显从胞质转移到胞核,再灌注4h后,NF-κB表达增多,随再灌注时间的延长,NF-κB的表达逐渐增多,至72h达高峰,其后又随之下降,与相应的常温组相比,亚低温组早期表达明显减少(P<0.05),中后期表达差异不显著(P>0.05)。 结论：局灶脑缺血及再灌注能使NF-κB活化,参与脑缺血及再灌注损伤；Survivin在脑缺血再灌注损伤过程中主要起抑制细胞凋亡的作用。亚低温能减少NF-κB的表达,增加Survivin的表达,明显减轻脑缺血所致的损伤,并抑制细胞调亡。