【摘 要】
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糖尿病视网膜病变(DR)是一种常见的糖尿病微血管并发症,VEGF在DR的发生发展中起决定性作用,拮抗VEGF的活性是临床治疗DR的关键.采用细胞化学、免疫细胞化学、免疫荧光、RT-PC
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糖尿病视网膜病变(DR)是一种常见的糖尿病微血管并发症,VEGF在DR的发生发展中起决定性作用,拮抗VEGF的活性是临床治疗DR的关键.采用细胞化学、免疫细胞化学、免疫荧光、RT-PCR、膜片钳、流式细胞分析等技术,以体外培养的视网膜Muller细胞为模型,研究高糖条件下,Muller细胞高表达VEGF的机制及高糖对Muller细胞离子通道的影响,并以内皮细胞为靶点,观察Muller细胞产生的VEGF促内皮细胞增殖和迁移的作用.结果表明,高糖上调Muller细胞VEGF的表达是通过PKC途径来实现的,阻断PKC途径可抑制VEGF的产生.Muller细胞产生的VEGF对内皮细胞发挥的促增殖和迁移作用是通过PI<,3>-K的激活完成的,拮抗PI<,3>-K的活性或中和VEGF的作用则可抑制内皮细胞的增殖和迁移.高糖上调VEGF表达的同时,使Muller细胞钠通道开放减少,对钙通道没有明显影响.并尝试从不同环节拮抗VEGF,证实抗VEGF可抑制内皮细胞的增殖和迁移,为临床预防和治疗DR提供了理论依据.
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