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前言 妊娠期糖尿病和妊娠期高血压疾病是严重威胁母儿安全的产科常见并发症。妊娠期糖尿病还常常诱发妊娠期高血压疾病的发生。很多研究表明，妊娠期糖尿病和子痫前期中存在相当高水平的氧化应激[1-5]，氧化应激可引起血管内皮细胞受损和系统炎症反应，可引起多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）活化[6]，大量DNA损伤、断裂引起PARP过度活化会导致细胞死亡。同时，脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)作为心血管疾病中一种新的炎症标记物[7]，在血管炎症反应中大量产生，并进一步促进炎症反应。本研究通过检测PARP及Lp-PLA2在妊娠期糖尿病及子痫前期血浆中的活性变化，分析它们与孕产妇及新生儿临床因素水平的相关性，来探讨PARP及Lp-PLA2在妊娠期糖尿病及子痫前期中可能的致病机理。 目的 通过检测PARP及Lp-PLA2在妊娠期糖尿病及子痫前期血浆中的活性变化，分析两者之间的相关性，探讨PARP及Lp-PLA2在妊娠期糖尿病及子痫前期中可能的致病机理。 方法 1、一般资料与分组:本实验为回顾性研究。选择2012年6月至2013年5月在中国医科大学附属盛京医院产科入院一周内行剖宫产终止妊娠的妊娠晚期女性80例为研究对象。按妊娠期合并疾病不同将其分为:妊娠期糖尿病组23例（A组）、子痫前期组20例（B组）、妊娠期糖尿病合并子痫前期组12例（C组）、正常孕妇组25例（D组）。并采集本次入院期间孕妇及其新生儿的临床相关资料。 2、PARP、Lp-PLA2测定:研究对象于术前无菌条件下抽取前臂肘静脉血浆2ml，离心后取上清液置-80℃保存待用。为减小批间误差，全部标本采集完成后一次成批监测。应用酶联免疫分析法对上述标本进行PARP及Lp-PLA2活性测量。 3、统计学分析:应用SPSS17.0软件进行统计分析，以均数±标准差表示计量资料数值，组间两两比较采用独立样本的t检验，相关分析采用线性相关与回归，以P＜0.05为差异有统计学意义。 结果 A、B、C三组PARP、Lp-PLA2活性表达均显著高于D组(P＜0.05)。PARP活性与Lp-PLA2活性呈正相关(r=0.503，P＜0.05)。PARP活性与孕妇空腹血糖及新生儿5分钟Apgar评分(Apgar5)存在相关性，r值分别为0.240(P＜0.05)，-0.261(P＜0.05)。Lp-PLA2活性与孕妇收缩压、舒张压、脉压、平均动脉压及新生儿5分钟Apgar评分(Apgar5)存在相关性，r值分别为0.374(P＜0.05)，0.307(P＜0.05),0.333(P＜0.05),0.347(P＜0.05),-0.235(P＜0.05)。 结论 1、妊娠期糖尿病和子痫前期患者体内存在PARP、Lp-PLA2的高活性表达，且两者呈正相关。PARP活性与孕妇空腹血糖存在正相关;Lp-PLA2活性与孕妇收缩压、舒张压、脉压及平均动脉压存在正相关。考虑血浆PARP、Lp-PLA2可能参与了妊娠期糖尿病和子痫前期的致病过程。 2、血浆PARP及Lp-PLA2活性与新生儿5分钟Apgar评分(Apgar5)存在负相关，考虑PARP及Lp-PLA2的高活性有可能与新生儿不良妊娠结局有关。