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肺炎支原体（Mp）是引起呼吸道感染的常见原因之一，任何年龄均易感，将近40％的社区获得性肺炎由此引起。但由于感染后症状不典型，体外培养生长缓慢，营养要求高，早期血清学补体结合实验的特异性和敏感性差，因此支原体肺炎与其他的呼吸道疾病如呼吸道合胞病毒、副流感病毒及腺病毒所致的肺炎不易鉴别诊断，往往延误治疗继发肺外损害。目前已引起人们广泛重视，纷纷探求其发病原因，寻找合适的实验室诊断指标，以期早期诊断，指导临床治疗。然而Mp的致病机制比较复杂，且与宿主的年龄、性别、营养、遗传因素及环境条件等均有关系。目前普遍认同的观点是支原体穿过宿主呼吸道黏膜表面的黏液纤毛层，黏附于黏膜上皮细胞上，此黏附作用与肺炎支原体表面的P1蛋白的末端结构有关。当黏附因子附着于呼吸道黏膜上皮细胞时，释放的有毒代谢产物可导致纤毛运动减弱，造成细胞损伤。机体感染肺炎支原体后，引起体液免疫和细胞免疫反应。体液免疫应答先出现特异性IgM抗体，然后出现IgG抗体，持续较长时间，在局部感染防御上发挥重要作用。近年来研究证实，该病原体可通过局部细胞免疫促进细胞因子和炎症介质的释放，对机体呼吸系统以及中枢神经和心脏等多个器官造成损害。本实验通过检测支原体肺炎患儿急性期外周血中IL-10、IFN-γ、IL-6和Hs-CRP的变化，探讨支原体肺炎的细胞免疫发生机制、判断病情的严重程度及预后。
本研究将47例已确诊为肺炎支原体肺炎的急性期患儿根据心肌酶谱的测定结果为为两组，其中心肌损伤组19例，无心肌损伤组28例。另选28例健康儿章做为对照组。分别采取空腹静脉血3毫升，收集血清，采用ELISA方法测定血清IL-10、IFN-γ、IL-6的水平，全自动生化分析仪免疫透射比浊法检测Hs-CRP含量。实验结果为正常对照组外周血血清中IL-10浓度为26.53±9.33pg/mL，IFN-Y为16.62±8.98 pg/mL，IL-6为14.52±10.65 pg/mL，Hs-CRP为0.91±0.32 mg/1；支原体肺炎心肌损伤组IL-10浓度为9.62±6.56pg/mL，IFN-γ为33.99±7.80pg/mL，IL-6为66.80±26.97pg/mL，Hs-CRP为8.73±7.36mg/1：支原体肺炎无心肌损伤组IL-10浓度为16.58±9.29pg/mL，IFN-γ为24.06±4.55pg/mL，IL-6为50.01±26.19pg/mL，Hs-CRP为3.79±4.14 mg/l。应用SPSS11.5统计学分析软件采用独立样本的方差分析，肺炎支原体感染组血清IL-10、IFN-γ、IL-6和Hs-CRP与对照组比较，均有显著性差异（P<0.01），且心肌损伤组和无心肌损伤组急性期血清工L-10、IFN-Y、IL-6和Hs-CRP水平比较，差异同样有显著性（P<0.01）。MP感染患儿急性期IFN-γ明显升高，IL-10明显降低，提示在肺炎支原体感染的患儿存在明显的Th1和Th2细胞因子的失衡。MP感染患儿急性期IL-6和Hs-CRP明显升高，有显著性意义，R二者成正相关，说明肺炎支原体感染急性期患儿有明显的炎症反应。合并心肌损伤者与无心肌损伤者IL-10、IFN-γ、IL-6、Hs-CRP水平差异显著，提示上述细胞因子水平的变化可能与病情轻重相关。