抑癌基因是一类细胞生长的负调控基因，因基因缺失、突变等导致的其正常功能失活是细胞恶性转化的重要启动因素，ING1（Inhibitor of growth1；生长抑制（因子）-1）是最近发现的一种候选的抑癌基因，与正常组织相比ING1在不同肿瘤弱表达，p53基因是研究得最透彻同时也可能是目前发现的最重要的一种抑癌基因，因为人类所有肿瘤中发现约有50％存在p53突变，是肿瘤细胞基因改变频率最高的靶基因。在宫颈癌中，野生型p53基因失活是宫颈癌细胞发生发展的重要分子事件，p53基因丧失正常功能的原因除了p53基因突变产生突变型P53蛋白不能正常调节细胞生命活动外，另一个重要的因素便是与p53基因功能相关的基因网络不能正常发挥功能。另外，野生型p53基因与突变型p53基因在肿瘤细胞中相结合，使野生型p53基因丧失抑癌功能也是一个重要的因素。抑癌基因ING1通过不同的转录剪切方式翻译出四种不同分子量的蛋白质，其中P33^ING1b蛋白是ING1基因的主要转录产物，与野生型p53基因编码蛋白关系密切，两者共同参与调节许多细胞生命活动过程，p33^ING1b正常功能缺失或失活可能是正常宫颈组织恶性转化的重要分子机制。p33^ING1b不是在p53介导的信号途径上游，而是作为“分子伴侣”与p53结合，在调节细胞生长过程中发挥协同作用的。研究已证实HPV₁₆病毒癌基因编码E6蛋白与宫颈癌的关系密切。因此，研究p33^ING1b与p53在HPV₁₆感染的宫颈癌中的协同关系，可能对阐明宫颈癌的发生发展机制具有重要的理论意义，同时也可能为宫颈癌的基因治疗提供线索。 材料方法 首先选用80例宫颈癌组织，其中鳞癌68例，腺癌12例，相应的80例宫颈癌旁组织，距宫颈癌组织2cm；80例正常宫颈组织(所有标本取自子宫肌瘤切除的宫