抗性淀粉具有调节餐后血糖,改善糖尿病患者糖脂代谢紊乱的作用,但是研究表明这种效果并不具有持续性。本文选择四种理化性质不同的淀粉原料,制备高抗性淀粉(RS3)原料,并探索其消化性能；筛选出玉米抗性淀粉、葛根抗性淀粉、绿豆抗性淀粉,进行长期动物实验,观察比较血糖、肝糖原及肠道内环境如肠促胰素、短链脂肪酸的变化,以期能找到生物自适应性发生的机制并加以控制。采用脱支增直循环老化的方法制备高抗性淀粉,并比较了直链淀粉含量、结晶结构及热特性。抗性淀粉的直链淀粉含量高于原淀粉,玉米淀粉、绿豆淀粉为A型结晶淀粉,土豆淀粉为B型结晶,葛根淀粉为C型结晶,玉米抗性淀粉、葛根抗性淀粉、土豆抗性淀粉和绿豆抗性淀粉为B+V型结构淀粉。增抗后淀粉的起始糊化温度升高,温度范围变大,糊化焓变/hH也增加。以四种淀粉及抗性淀粉为原料进行体外消化实验,建立了消化动力学模型,利用X-射线衍射、差示扫描量热、傅里叶红外变换等手段,对玉米抗性淀粉不同时间段的消化物进行分析。结果表明：玉米淀粉的消化性能最好,消化速率常数为2.32h-1；绿豆淀粉次之,为1.99 h-1;玉米抗性淀粉的消化性能最低,为1.13h-1。淀粉和抗性淀粉在2h前后两个阶段的消化曲线下面积(AUC)有着明显的不同,说明淀粉增抗后的消化是一个稳态释放葡萄糖的过程,吸收缓慢并持久。玉米抗性淀粉在0-2h内,结晶度增加,焓值增加,表明此时消化过程以水解动力学为主,2h后,结晶度稍有下降,整体呈现一个无规律的变化过程；此时为直链淀粉重新排列的过程,链间通过氢键连接,形成的聚合物能抵抗淀粉酶的水解作用,整个消化过程为水解动力学和老化动力学相互竞争的过程。而体内消化由于短直链淀粉不断被小肠内胰酶水解,使平衡向水解方向移动,抗性淀粉的特殊消化性可能是导致自适应现象的原因。采用高脂高糖喂养SD大鼠四周并小剂量多次注射STZ建立Ⅱ型糖尿病模型,研究玉米抗性淀粉、葛根抗性淀粉及绿豆抗性淀粉对糖尿病大鼠的长期影响,一段时间后更换抗性淀粉种类,并与原抗性淀粉组进行比较。研究发现三种含抗饲料饲喂一段时间后,血糖较糖尿病大鼠组显著降低,P<0.01。14周后玉米抗性淀粉组下降23.5%,葛根抗性淀粉组下降23.2%,绿豆抗性淀粉组下降28.5%。19周后比较组间差异,将玉米抗性淀粉更换为绿豆抗性淀粉后较原玉米抗性淀粉组降低17.63%,葛根抗性淀粉组间相差14.65%,都具有显著差异；绿豆抗性淀粉组间差异不显著,且两组都维持着较平稳的血糖水平。比较其他理化指标可以发现,玉米抗性淀粉组间及葛根抗性淀粉组间糖耐量AUC差异显著,P<0.05,绿豆抗性淀粉组间差异不显著,P>0.05,且抗性淀粉组AUC水平均低于糖尿病控制组但高于二甲双胍组,玉米抗性淀粉组间及葛根抗性淀粉组间糖化血红蛋白水平差异显著,P<0.05,绿豆抗性淀粉组间有差异但不显著,P>0.05。玉米抗性淀粉组间及葛根抗性淀粉组间肝糖原含量差异极显著,P<0.01,绿豆抗性淀粉组间差异不显著。玉米抗性淀粉、葛根抗性淀粉及绿豆抗性淀粉组间在19周的GLP-1含量均具有显著性差异,P<0.01,且更换抗性淀粉后含量均高于原抗性淀粉组。比较三种抗性淀粉在大肠内短链脂肪酸的量发现,玉米抗性淀粉组间丙酸含量差异显著,P<0.01,其他两组间与显著差异。三组间丁酸含量均具有显著性差异,P<0.01。结合体外模拟发酵产酸的实验可知,三种抗性淀粉24小时内产酸量均有差异,因此,从肠道内环境的变化的角度解释生物自适应现象,肠道菌群对单一抗性淀粉长期作为底物发酵具有适应性,而更换抗性淀粉后产生的短链脂肪酸对小肠血糖的吸收、肠促胰素的分泌都具有相应的应激作用。