在我国,肺癌为严重的恶性肿瘤之一,其致死率极高。非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）的致死率占肺癌的80%左右,且最近几年其发病率呈逐渐增加的趋势。中晚期NSCLS的主要治疗方法是化疗,但是化疗的诊治有效率仅为21%上下,甚至更低。云南宣威地区的肺癌病发率和死亡率皆排我国首位,为了对其治疗和预防提供新的干预靶点,研究宣威区域肺癌独特的发病机制与特异的内在驱动基因势在必行。蛋白质FAM83A（Family with sequence similarity 83 member A）可以激活EGFR下游的RAS/MARK和PI3K/AKT/TOR信号通路;即在EGFR激活时使RAS/MARK信号通路激活,也可以在EGFR未激活时独立激活这两个信号通路。目前在乳腺癌研究中发现FAM83A过表达能增强肿瘤细胞的增殖和侵袭,且能抑制EGFR酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKIs）的抗肿瘤效果,在EGFR-TKIs处理后存活的肿瘤细胞中发现FAM83A的表达水平升高;在胰腺癌中发现FAM83A能够促进肿瘤细胞干细胞化以及增强其化学抗药性。因此,FAM83A在肿瘤的发生发展中扮演着非常重要的角色。本文的主要结果如下:（1）对从云南省肿瘤医院收集获得的15例宣威地区肺癌样本（癌和癌旁组织）进行了m RNA转录组芯片分析,发现FAM83A基因在肺癌组织中的表达量显著高于癌旁组织,与来源于TCGA数据库中有关FAM83A在非小细胞肺癌中的表达水平相一致。（2）通过RT-PCR检测了实验室现有细胞系A549、NCI-H292、GLC、XWLC、BEAS-2B中FAM83A的表达水平,结果表明,在宣威肺癌细胞系GLC、XWLC以及非小细胞肺癌细胞系NCI-H292中FAM83A表达水平显著高于正常肺上皮细胞系BEAS-2B。（3）利用CCK8细胞增殖检测和Transwell细胞侵袭实验,对FAM83A在细胞中的功能进行了更进一步的研究,结果显示,敲低FAM83A后细胞的增殖能力、迁移与侵袭能力皆显著下降。这说明了FAM83A能够促进非小细胞肺癌细胞系的增殖、侵袭与迁移能力。（4）通过流式细胞周期分析,初步评估了FAM83A对NSCLC细胞的恶性生物学表型的影响,结果表明,敲除FAM83A抑制了细胞的迁移和侵袭,同时阻滞细胞周期并诱导细胞凋亡。上述结果表明了FAM83A能够促进非小细胞肺癌的细胞增殖能力,且能促进细胞的迁移和侵袭能力。（5）进一步分析发现,FAM83A能调节EMT、Raf/MEK/ERK信号通路,影响Cyclin D1的表达。本文以宣威地区的非小细胞肺癌样本为实验材料,对FAM83A基因在肺癌中的功能与机制进行了初步研究,为非小细胞肺癌的诊断和治疗奠定了重要的理论基础。FAM83A基因在肺癌中的研究几乎未见报道,这是本文的创新点。