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目的研究替罗非班对大鼠急性心肌梗死再灌注后无复流的影响，并探讨其改善无复流的可能机制。方法雄性SD大鼠56只,随机分为四组：假手术组（Sham组，8只）、急性心肌梗死再灌注组（AMI/R组，16只）、替罗非班组（Tiro组，16只）和替罗非班联合一氧化氮合酶抑制剂N-硝基-左旋精氨酸组（Tiro+L-NNA组，16只）。通过结扎冠脉左前降支60分钟，再灌注120分钟，建立大鼠急性心肌梗死再灌注无复流模型，假手术组只穿线不结扎。再灌注120分钟时进行血流动力学测定；心肌染色评估大鼠无复流范围、缺血范围及梗死范围；分光光度计测定缺血区心肌组织一氧化氮合酶（NOS）活性；western blot检测缺血区心肌内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、丝氨酸1177磷酸化eNOS（p-eNOS ser1177）及血管内皮钙粘蛋白（VE-cadherin）的表达，电镜下观察心肌微血管内皮损伤情况。结果①与Sham组比较，AMI/R组的LVESP、±dp/dtmax均降低，HR、LVEDP则升高，缺血区心肌eNOS活性降低，iNOS活性增高， p-eNOS ser1177含量增加,VE-cadherin含量减少(P均<0.01)，微血管内皮损伤程度加重，同时无复流范围及梗死范围与既往文献相符；②与AMI/R组比较，Tiro组的LVESP、±dp/dtmax均升高，HR、LVEDP则降低，缺血区心肌eNOS活性明显增高，iNOS活性明显降低，p-eNOS ser1177,VE-cadherin含量显著增加，微血管内皮损伤程度减轻，无复流范围及梗死范围明显缩小（P均＜0.01）；③与Tiro组比较，Tiro+L-NNA组的LVESP、±dp/dtmax均降低，HR、LVEDP则升高，缺血区心肌eNOS活性显著降低（P均<0.01），而iNOS活性两组间无统计学差异（P>0.05），p-eNOS ser1177，VE-cadherin含量显著降低（P均<0.01），微血管内皮损伤加重，无复流范围及梗死范围增大（P<0.01）。结论①替罗非班可显著减小大鼠急性心肌梗死再灌注后的无复流范围及梗死范围，改善心功能；②替罗非班可通过诱导大鼠AMI再灌注后eNOS磷酸化而提高eNOS活性，释放更多内皮源性NO，保护微血管内皮功能；增加VE-cadherin含量，减轻微血管内皮损伤，这可能是其减轻无复流的主要机制；③一氧化氮合酶抑制剂L-NNA可部分阻断上述保护效应，提示替罗非班防治无复流的作用与eNOS有关。