疫霉菌（Phytophthora）属卵菌（Oomycetes）,是一类形态与真菌相似但与藻类同界的真核微生物。目前,已鉴定的120余种疫霉菌都是植物病原菌,能够侵染多种粮食和经济作物,常常造成毁灭性的作物病害,严重威胁粮食生产。由于疫霉菌的遗传变异和毒性进化能力强,导致作物的品种抗病性丧失问题突出,使得作物疫霉病的防治难度大,高度依赖化学农药。因此,认识植物对疫霉菌感病的遗传基础,探索抗病新策略,鉴定免疫调控基因并解析其分子机理,对分子设计抗病新基因和作物抗病育种以及保障我国粮食安全具有重要的意义。线粒体和叶绿体m RNA加工依赖细胞核编码的RNA加工因子,在调控线粒体和叶绿体功能中具有重要作用。实验室前期利用正向遗传学手段,筛选获得负调控拟南芥（Arabidopsis thaliana）和本氏烟草（Nicotiana benthamiana）免疫反应的线粒体和叶绿体RNA加工因子At RTP7和Nb MORF8,本研究进一步验证并系统分析其调控免疫的分子机制。主要结果如下:1.发现At RTP7是一个定位于线粒体的三角状五肽重复蛋白（Pentatricopeptide repeat protein,PPR）蛋白,参与nad7的内含子剪接,调控复合体I活性和线粒活性氧（m ROS）水平。进一步分析表明,nad7是At RTP7调控复合体I活性和m ROS水平的关键下游基因;同时,发现At RTP7是一个新的植物免疫负调控因子,并通过nad7基因,调控植物对病原卵菌寄生疫霉菌（Phytophthora parasitica）和辣椒疫霉菌（Phytophthora capsici）、病原真菌番茄灰霉菌（Botrytis cinerea）和立枯丝核菌（Rhizoctonia solani）、病原细菌丁香假单胞菌（Pseudomonas syringae）等不同类型植物病原菌的广谱抗性,同时在植物中RTP7蛋白普遍存在且免疫功能保守;2.发现m ROS是At RTP7调控植物免疫的关键因子,且m ROS独立于质外体ROS参与调控植物免疫。通过对rtp7突变体外源施用ROS清除剂,结合寄生疫霉菌接菌分析,明确At RTP7通过m ROS调控植物免疫;通过制备质外体ROS产生的重要基因NADPH氧化酶RBOHD（RESPIRATORY BURST OXIDASE HOMOLOGS D）和RBOHF与At RTP7的双突变体和三突变体遗传材料,结合接菌分析,发现细胞膜RBOH蛋白及其产生的质外体ROS不是决定rtp7突变体抗病表型的关键因素;此外,发现At RTP7和水杨酸（SA）信号通路之间存在反馈调控,并且rtp7突变体中CBP60g和PAD4基因的激活,依赖于At RTP7基因缺失导致的高水平ROS迸发;3.明确线粒体定位的Nb MORF成员（Nb MORF1a、Nb MORF1b和Nb MORF8）负调控植物免疫,叶绿体定位的Nb MORF成员（Nb MORF2a、Nb MORF2b、Nb MORF2c和Nb MORF9）正调控植物免疫。对Nb MORF8的进一步分析发现:Nb MORF8作为RNA编辑因子,通过影响SA信号通路、ROS水平和疫霉菌效应蛋白积累调控植物免疫。分析确认Nb MORF8蛋白参与线粒体和叶绿体胞嘧啶（C）到尿嘧啶（U）RNA编辑,沉默Nb MORF8激活SA信号通路Nb PR1和Nb PR2的表达;同时Nb MORF8沉默植株在受到flg22处理后表现出更高水平ROS迸发;沉默Nb MORF8基因导致多种疫霉菌RXLR效应蛋白的累积量下降;综上所述,本研究发现线粒体RNA加工因子At RTP7和MORF8负调控植物免疫的功能,并系统解析了其调控机制,发现线粒体定位的PPR蛋白At RTP7通过影响nad7亚基的内含子剪接,调控线粒体复合体I的活性和m ROS水平,m ROS是At RTP7调控植物广谱抗病性的关键因素和新机制;Nb MORF8影响线粒体C到U的RNA编辑,可能通过影响ROS的产生、SA信号通路的激活以及疫霉菌RXLR效应蛋白的积累,调控植物免疫。本研究通过挖掘新的免疫负调控因子,系统解析了线粒体RNA加工过程调控植物免疫的新机制,为作物抗病品种的培育提供了新资源。