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目的：本课题通过观察大鼠mTOR蛋白、SOD、MDA、NO以及主动脉形态学的改变,以探索mTOt途径在艾灸抗高血压大鼠血管损伤的应激耐受机制,为降低高血压病靶器官的损伤提供新的思路。方法：将12周龄的雄性自发性高血压大鼠随机分为：模型对照组、麦粒灸组,每组10只。另取10只同周龄京都威斯特大鼠(WKY)设为空白对照组。实验干预前,先测量每只大鼠血压,并记录。各组相同环境饲养。模型对照组、空白对照组不施灸,麦粒灸组于每天同一时间段取双侧“足三里”“曲池”进行麦粒灸治疗,每穴灸5壮,每日1次,共28天。末次施灸结束,再测各组大鼠血压,并记录。测完血压后,采用眼眶后静脉丛采血的方法收集取所有大鼠血液,用于测量血清中的SOD、MDA、NO含量。采完血后,处死大鼠,先灌洗取心脏,再取胸主动脉,于4%甲醛中保存。各组大鼠心肌组织mTOR蛋白表达通过免疫组织化学法检测。用HE染色及马松染色两种办法观察各组大鼠胸主动脉形态学的改变。结果:1.血压：实验前当大鼠12周龄时,模型对照组血压高于空白对照组(P<0.01)[194.51±9.75mmHgvs122.09±7.61 mmHg,麦粒灸组血压高于空白对照组(P<0.01)[192.49±11.17mmHgvs122.09±7.61mmHg]模型对照组和麦粒灸组血压无差异(P>0.05)。实验结束后,麦粒灸组血压低于模型对照组(P<0.01) 168.54±8.31 mmHgvs241.90±7.34mmHg]。2.各组大鼠血清中SOD含量：与空白对照组比较,模型对照组血清中SOD含量下降(P<0.01)[95.95±6.53U/mlvs47.54±4.10U/ml];与空白对照组比较,麦粒灸组SOD含量下降(P<0.01)[95.95±6.53 U/mlvs76.63±6.48U/ml];与模型对照组比较,麦粒灸组SOD含量增多(P<0.01)[47.54±4.10U/mlvs76.63±6.48U/ml]。3.各组大鼠血清中MDA含量：与空白对照组相比,模型对照组MDA含量升高(P<0.01)[0.50±0.14nmol/mvs2.01±0.15nmol/m];与空白对照组相比,麦粒灸组MDA含量升高(P<0.01)[0.50±0.14nmol/tors0.83±0.10nmol/ml];与模型对照组相比,麦粒灸组MDA含量下降(P<0.01)[2.01±0.15nmoVmlvs0.83±0.10nmol/ml]。4.各组大鼠血清中NO含量：与空白对照组比较,模型对照组血清NO含量下降(P<0.01)[77.76±6.08umol/Lvs47.30±7.05umol[L];与空白对照组比较,麦粒灸组NO含量下降(P<0.01)[77.76±6.08umol/Lvs68.80±6.57umol/L]与模型对照组相比,麦粒灸组NO含量升高(P<0.01)[47.30±7.05umol/Lvs68.80±6.57umol/L].5.用免疫组织化学的方法测,mTOF表达的结果：与空白对照组相比,模型对照组大鼠mTOR蛋白表达减弱(P<0.01)。与空白对照组相比,麦粒灸组大鼠mTOR蛋白表达减弱(P<0.01)。与模型对照组相比,麦粒灸组大鼠mTOR蛋白表达增强(P<0.01)6.HE染色：空白对照组：大鼠主动脉形态未见异常,由内到外可见血管内膜光滑,中膜无增厚,分层清晰,血管平滑肌细胞形态正常。模型对照组：血管中膜增厚,血管平滑肌细胞增生且排列不整齐,内皮细胞的形态和排列均不规则,提示大鼠主动脉已出现血管损伤。麦粒灸组：主动脉内膜增生不明显,有内膜脱落现象；中膜弹性纤维不规则,部分出现断裂,中膜无增厚,平滑肌细胞形态正常。7.马松染色：空白对照组大鼠血管胶原纤维几乎没有,模型对照组大鼠中膜可见大量胶原纤维,麦粒灸组胶原纤维较少。血管纤维化率：与空白对照组比较,模型对照组纤维化率升高(P<0.01)[7.64±3.21%vs35.87±10.80%]；与空白对照组比较,麦粒灸组纤维化率升高(P<0.01)[7.64±3.21%vs14.18±4.84%]与模型对照组相比,麦粒灸组纤维化率显著下降(P<0.01)[35.87±10.80%vs14.184±4.84%]。结论：麦粒灸可能通过调控mTOR径,改善SHR大鼠氧化应激水平,降低血管损伤。