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【目的】本研究通过免疫组织化学方法检测EGFL7、PTEN在不同病理分级人脑胶质瘤中的表达,来分析EGFL7、PTEN的表达差异与人脑胶质瘤的病理分级之间的关系,检测人脑胶质瘤中微血管密度及FAKpY397的表达情况,探讨EGFL7、PTEN的表达对人胶质瘤血管形成及FAK磷酸化的影响。【方法】应用SP免疫组织化学染色法(ElivisionTMplus)分别检测56例脑胶质瘤和8例脑外伤内减压脑组织中EGFL7和PTEN的表达,检测MVD及FAKpY397,分析其与临床病理参数的关系。【结果】1.EGFL7蛋白在人脑胶质瘤组织中存在表达,主要定位于肿瘤细胞及血管内皮细胞的胞浆;EGFL7蛋白在脑胶质瘤组织和正常脑组织中的阳性表达率分别为75.0%（42/56）和0%（0/8）,二者有显著性差异（P<0.01）;胶质瘤组织中,随着肿瘤恶性程度的增加,EGFL7蛋白的表达明显增强,高度恶性胶质瘤组阳性表达率明显高于低度恶性胶质瘤组（P <0.01）;胶质瘤组织EGFL7蛋白的表达在不同性别及年龄、有无吸烟史中无明显差异（P>0.05）。2.PTEN蛋白在人脑胶质瘤组织和正常脑组织中均存在表达,主要定位于肿瘤细胞和正常脑细胞的胞浆;PTEN蛋白在脑胶质瘤组织和正常脑组织中的阳性表达率分别为48.2%（27/56）和100%（8/8）,二者有显著性差异（P<0.01）;胶质瘤组织中,随着肿瘤恶性程度的增加,PTEN蛋白的表达相应降低,呈下降趋势,差异有显著性（P<0.01）;胶质瘤组织中PTEN蛋白的表达在不同性别及年龄、有无吸烟史中无明显差异（P>0.05）。3.FAKpY397在人脑胶质瘤组织和正常脑组织中的阳性表达率有显著性差异（P<0.05）,FAKpY397在脑胶质瘤组织和正常脑组织中的阳性表达率分别为73.2%（41/56）和12.5%（1/8）;胶质瘤组织中,随着肿瘤恶性程度的增加,FAKpY397的阳性表达率相应增高,差异有显著性（P<0.01）。4.MVD在脑胶质瘤组织和正常脑组织中的计数有显著差异（P<0.01）,MVD在III、IV级胶质瘤组的计数明显高于I、II级胶质瘤组（P<0.01）。5. EGFL7与FAKpY397在各级胶质瘤组织的表达呈正相关（r=0.314, P<0.01） ,EGFL7阳性表达与阴性表达二组之间的MVD计数存在显著性差异（t= 26.55,P<0.01）;PTEN与FAKpY397在各级胶质瘤组织的表达呈负相关（r=-0.284, P<0.01） ,PTEN阳性表达与阴性表达二组之间的MVD计数存在显著性差异（t=-17.414,P<0.01）;EGFL7与PTEN在各级胶质瘤组织的表达呈负相关（r=-0.382, P<0.01）。【结论】1.EGFL7在人脑胶质瘤组织中的内皮细胞及肿瘤细胞均存在表达,并且其表达与胶质瘤组织的病理分级、MVD及FAKpY397均有良好的正性关系,提示EGFL7基因不仅在胶质瘤血管生成中起着重要的调控作用,而且可能直接参与了胶质瘤的发生、侵袭过程。EGFL7与胶质瘤的侵袭潜能密切相关,且EGFL7在低度恶性胶质瘤（Ⅰ-Ⅱ级）组中的低表达（相对Ⅲ-Ⅳ而言）可能是导致其生物学行为相对良好的分子机制之一,EGFL7蛋白的过度表达可作为胶质瘤侵袭进展的指标之一。2.PTEN的表达与脑胶质瘤组织的病理分级有关,提示PTEN基因突变或丢失、灭活导致PTEN蛋白表达的缺失或减弱在胶质瘤的发生、侵袭发展过程中起重要作用,PTEN蛋白可作为预测胶质瘤侵袭性的分子标志;PTEN表达与胶质瘤组织的MVD、FAKpY397均有良好的负性关系,说明了PTEN对胶质瘤侵袭性的调控可能与FAK磷酸化有关,PTEN可能通过下调FAK磷酸化来抑制细胞侵袭,表明PTEN在胶质瘤的血管生成中具有重要作用。3.在胶质瘤组织中EGFL7表达与PTEN表达具有明显的负相关性,EGFL7高表达与PTEN表达下降在胶质瘤的浸润发展过程起协同作用,说明EGFL7和PTEN之间表达存在着一定的关系,这有待于进一步深入研究;EGFL7和PTEN都是潜在的胶质瘤瘤表型标志物,联合检测上述指标可作为胶质瘤病理分级诊断的重要参考依据。