【摘 要】
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目的：近年来随着溶栓疗法、血管重建等方法的应用，许多组织器官缺血后恢复血流再灌注。但是实践证明，即使心肌得到血液再灌注，其功能未必恢复，有时反而损伤加重，出现梗死面积扩大、
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目的：近年来随着溶栓疗法、血管重建等方法的应用，许多组织器官缺血后恢复血流再灌注。但是实践证明，即使心肌得到血液再灌注，其功能未必恢复，有时反而损伤加重，出现梗死面积扩大、心律失常等，这种病理生理改变就是心肌缺血再灌注(I/R)损伤的表现，缺血再灌注损伤已受到许多学者的关注，并成为心血管领域研究的热点。研究证实，缺血再灌注时心肌中存在大量凋亡的心肌细胞，是急性心肌缺血再灌注时心肌损伤的主要形式，死亡是随后发生的，并认为心肌细胞凋亡与梗死灶的发展有关，因此抑制细胞过度凋亡对防止缺血再灌注损伤中梗死面积的扩大及心脏功能的恶化具有重要意义。细胞凋亡是受基因调控的，Bcl-2、Bax基因是目前研究较明确的一对在功能上相互对立的凋亡调控基因。大量研究证实，他汀类药物除降脂作用外，还具有改善内皮功能、抑制钙超载、抗血小板聚集、减轻炎症反应、降低血液中炎症因子水平、防止动脉粥样硬化等作用，使其在防治动脉粥样硬化、心肌梗死、急性冠脉综合征、脑卒中等方面应用逐渐广泛，对于其在心肌缺血再灌注损伤方面的研究已引起学者的注意，但有关方面的研究报道尚少。本研究在兔心肌缺血再灌注模型基础上，通过测定心肌凋亡细胞数及心肌组织中Bcl-2、Bax基因蛋白的表达，以观察阿托伐他汀对兔心肌缺血再灌注细胞凋亡的影响，探讨阿托伐他汀在
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