论文部分内容阅读
目的探讨预先应用负压封闭引流技术对超长宽比例任意皮瓣进行处理,能否促进皮瓣存活,并探讨可能的机制。方法选择10-只兔为实验对象,兔背部设计两块对称的尾端为蒂的10cm×2.5cm大小超长宽比例任意皮瓣,于所有皮瓣的三面切缘的间隙处覆盖负压封闭引流敷料,实验瓣予以负压间歇吸引(吸引1min,暂停2min),对照瓣无吸引。术后7天于统一标准下拍照并取材。Image pro plus 6.0软件测量各组皮瓣存活面积,计算皮瓣的存活率；观察HE切片中皮瓣各层结构水肿和炎性细胞浸润情况；皮瓣组织应用免疫组化及Western blot技术定位、定性、半定量分析CD34表达情况；Western blot技术半定量评估HIF-1α含量；ELISA技术定量分析VEGF含量。结果实验组的皮瓣存活面积(85.775±10.798)%明显大于对照组(54.956±19.649)%(P<0.05)。组织切片HE染色显示：实验瓣的组织水肿情况较轻,新生血管数量较多,炎细胞浸润较少；对照瓣组织水肿情况较重,新生血管较少,炎细胞浸润较多。CD34免疫组化的半定量分析指标积分光密度值(IOD)结果提示：实验瓣远端存活部分的新生血管比对照瓣远端存活部分的多。Western blot结果显示：实验瓣存活部分远端的CD34(1.030±0.161)及HIF-1α(0.732±0.103)灰度值大于对照瓣存活部分远端CD34(0.467±0.086)和HIF-1α(0.442±0.084)(P<0.05)。ELISA结果显示：实验瓣存活部分远端的VEGF(502.992±112.836)ng/L大于对照瓣存活部分远端VEGF(295.892 ±92.518) ng/L (P<0.05).结论负压封闭引流技术能够增加超长宽比例任意皮瓣存活面积,机制可能是通过激活HIF-1/VEGF信号通路,从而促进新生毛细血管的形成,增加了皮瓣的血供。