第一部分Ⅵ型分泌系统（T6SS）在血流感染肺炎克雷伯菌中的致病作用和耐药性目的VI型分泌系统（Type VI secretion system,T6SS）是肺炎克雷伯菌的一种新型毒力因子。这项研究旨在调查T6SS阳性血流感染肺炎克雷伯菌的临床和分子特征,并探讨了T6SS基因型是否是肺炎克雷伯菌血流感染死亡的预后标志物。方法从2019年7月至2021年1月,共收集了我院119例非重复性肺炎克雷伯菌血流感染分离株,并从病历系统中获得了人口统计学和临床数据。通过聚合酶链反应检测所有分离株的荚膜血清型（K1和K2）,毒力基因（rmp A、rmp A2、aerobactin、iro B）和T6SS基因（hcp、vgr G和icm F）。所有菌株的抗生素敏感性试验由VITEK（?）2Compact仪器检测。在本研究中,T6SS阳性菌株（N=20）被定义为icm F、vgr G和hcp均阳性,而其余的肺炎克雷伯菌被定义为T6SS阴性菌株（N=99）。高毒力肺炎克雷伯菌（hv Kp）被定义为rmp A和aerobactin阳性。选择五株T6SS阳性和五株T6SS阴性菌株进行体外竞争实验、血清抗性实验和生物膜形成实验,以进一步了解T6SS阳性肺炎克雷伯菌的微生物学特性。结果在119株分离自BSIs患者的菌株中,20株（16.8%）为T6SS阳性的肺炎克雷伯菌。T6SS阳性菌株的4种毒力基因（rmp A、rmp A2、aerobactin、iro B）,K1荚膜血清型率高于T6SS阴性菌株。在hv KP分离株中,T6SS阳性率显著高于T6SS阴性率（P=0.001）。与T6SS阴性菌株相比,T6SS阳性肺炎克雷伯菌的耐药率较低。在细菌竞争实验中,T6SS阳性菌株可能比T6SS阴性菌株更具竞争优势。另一方面,与T6SS阴性分离株相比,T6SS阳性分离株在正常人血清存在的情况下没有表现出更强的生物膜形成活性或更高的存活率。结论T6SS阳性肺炎克雷伯菌在血流感染患者中的发生率为16.8%。T6SS阳性肺炎克雷伯菌的耐药性较低,毒力较强,在细菌竞争中起主要作用。第二部分肺炎克雷伯菌的高粘液表型与血清分型、毒力基因和抗生素治疗模式的关系目的本研究旨在评估高粘液型肺炎克雷伯菌（Hypermucoviscous Klebsiella pneumoniae,Hm KP）引起的血流感染（Bloodstream infection,BSI）的预测因素、毒力基因的分布和治疗模式。材料和方法对119例肺炎克雷伯菌血流感染患者的病史进行回顾性分析,分为Hm KP（n=50）组和非Hm KP（n=69）组。使用分子方法研究荚膜血清型（K1和K2）和毒力基因（rmp A,rmp A2,aerobactin和iro B）。从电子病历中收集的临床数据包括原发性和继发性诊断、基础疾病、治疗和住院死亡率。结果在50个（42.0%）分离株中观察到通过拉丝试验检测到粘液表型。Hm KP血流感染和非Hm KP血流感染组的患者之间的死亡率没有差异。与非Hm KP组相比,Hm KP组与肝脓肿密切相关（20.0%vs 1.4%,P=0.001）。Hm KP组和非Hm KP组之间的死亡率没有差异（P=0.68）。Hm KP血流感染组患者的ESBL发生率低于非Hm KP血流感染组患者（6.0%vs 30.4%,P=0.001）。Hm KP组中rmp A、rmp A2和iro B基因的发生率显著高于非Hm KP组（P＜0.05）。结论肺炎克雷伯菌血流感染患者最常用的抗生素组合是碳青霉烯类加替加环素。通过拉丝试验,40.2%的肺炎克雷伯菌分离株是高粘液表型。肝脓肿与高粘液表型显著相关。毒力基因rmp A、rmp A2和iro B与高粘液肺炎克雷伯菌密切相关。