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目的：探讨EGFR活化诱导的Twist-1、Bmi-1介导的EMT（epithelial-mesenchymal transitions，上皮间质转化）及肿瘤细胞干性作用与人食管鳞癌细胞株TE-1的放射敏感性的关系。方法：采用实时显微观察法探讨EGFR配体（EGF）及其抑制剂（西妥昔单抗、吉非替尼、双氢青蒿素）作用后食管癌TE-1细胞形态学变化特征；采用Western blots检测EGFR配体及其抑制剂作用后食管癌TE-1细胞EMT和干细胞相关标志Twist-1、Bmi-1蛋白表达水平；采用克隆形成法研究抑制EGFR活化和Bmi-1表达是否增加TE-1细胞的放射敏感性，用线性二次函数模型[SF=e^(-αD-βD2)]和单击多靶数学模型[SF=1-(1-e-D/Do)N]计算出D0、Dq、SF2、α、β、α/β、SER等相关放射生物学参数，并拟合不同用药组的剂量-生存曲线。采用SPSS19.0软件进行统计学分析。结果：1、不同浓度EGF作用于TE-1细胞24h后，细胞形态呈纺锤体样改变，形态学上发生EMT，其中EGF40ng/ml时作用显著，后续实验将选择此浓度作为EGF作用浓度，同时Twist-1表达上调（P〈0.01），Bmi-1表达下调（P〈0.001），放射生物学相关参数D0值为1.996Gy，Dq值为1.249Gy，SF2值为0.645，α/β值为3.856，SER值为0.83，细胞放射敏感性降低。2、EGF与不同浓度西妥昔单抗联合使用后，细胞形态仍呈纺锤体样改变，形态学上发生EMT，同时Twist-1表达随西妥昔单抗浓度的增加而降低，在西妥昔单抗10μg/ml时差异具有统计学意义（P<0.05），Bmi-1表达上调（P<0.001），放射生物学相关参数D0值为1.973Gy，Dq值为1.215Gy， SF2值为0.614，α/β值为3.881，SER值为0.871，细胞放射敏感性降低；而单独使用西妥昔单抗时，细胞形态无明显变化，Twist-1表达下调（P<0.05），Bmi-1表达上调（P<0.001），放射生物学相关参数D0值为1.286Gy，Dq值为0.396Gy，SF2值为0.276，α/β值为7.35，SER值为1.938，细胞放射敏感性增加。3、EGF与不同浓度吉非替尼联合使用后，细胞形态学上未发生EMT，同时Twist-1表达下调（P<0.001）、Bmi-1表达上调（P<0.001），放射生物学相关参数D0值为1.46Gy，Dq值为0.599Gy， SF2值为0.357，α/β值为5.834，SER值为1.499，细胞放射敏感性增加；而单独使用吉非替尼时，细胞形态仍无明显变化，Twist-1表达下调（P<0.05），而Bmi-1表达上调（P<0.01），放射生物学相关参数D0值为1.45Gy，Dq值为0.598Gy， SF2值为0.355，α/β值为5.799，SER值为1.507，细胞放射敏感性增加。4、EGF与不同浓度双氢青蒿素联合使用后，细胞形态仍呈纺锤体样改变，细胞形态学上发生EMT，同时Twist-1表达下调（P<0.001），Bmi-1表达下调（P<0.01）（与未加药组比较），放射生物学相关参数D0值为1.516Gy，Dq值为0.766Gy，SF2值为0.403，α/β值为4.128，SER值为1.328，细胞放射敏感性增加；而单独使用双氢青蒿素时，细胞形态无明显变化，Twist-1表达无明显变化（P>0.05），而Bmi-1表达下调（P<0.05），放射生物学相关参数D0值为1.5Gy，Dq值为0.748Gy， SF2值为0.396，α/β值为4.236，SER值为1.351，细胞放射敏感性增加。结论：1、EGFR与其配体EGF结合后,TE-1细胞发生EMT。2、TE-1细胞发生EMT后，放射敏感性降低。3、抑制EGFR介导的EMT可以增加食管癌细胞对放射的敏感性。