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前言 后发性白内障是白内障手术后最常见的影响视力的并发症。晶状体后囊混浊形成(posterior capsular opacification,PCO)是其发生的病理生理基础,主要与残留于眼内的晶状体上皮细胞(lens epithelial cells,LECs)黏附、增殖和移行于后囊膜,继而发生纤维化及合成细胞外基质(extracellular matrix,ECM)有关。探索其发病原因,寻找有效抑制PCO发生的方法,日益成为眼科工作的难点和急待解决的问题。目前关于后发性白内障的临床研究已开展多年,但多从细胞增殖的角度进行研究;而关于细胞与细胞外基质间相互识别所引起的黏附依赖性的信号转导途径在其中所起的作用,国内外还没有相关报道。 1987年,Hynes发现整合素(integrin)可以作为细胞黏附受体,介导细胞与细胞外基质的黏附,使细胞得以附着形成整体。十多年的研究发现,作为一个膜受体家族,整合素不仅具有黏附作用,更重要的是具有跨膜连接作用,能够把细胞外基质—整合素分子—细胞骨架蛋白联系起来;还参与多条信号转导通路的活化,在多种生理和病理过程中发挥重要作用。整合素下游的信号途径有Ras-Raf-MAPK和P13K/PKB等。磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,P13K)/蛋白激酶B(protein kinase B,PKB)是近年来发现的一个新的生长因子信号转导途径,主要通过生长因子与受体结合而激活。PKB是P13K的一个重要的下游调节激酶,与细胞代谢、生长、凋亡、恶变等密切相关,是机体维持正常生命活动的一个重要调节因子。 本研究围绕两种ECM成分(层黏连蛋白,laminin和纤维连接蛋白,fibronectin)—整合素分子—黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)及其他