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第一部分、冠心病患者伴抑郁障碍的相关性研究
研究背景：
心理因素与躯体疾病的关系日益受到人们的重视，已有大量研究涉及抑郁障碍与冠心病之间的关系。抑郁障碍可增加冠心病病人的发病率和死亡率。尽管已经证实抑郁障碍与冠心病病人冠脉事件再发，以及与无冠状动脉疾病人群新发冠脉事件有关，但其相关机制的研究较少，且观点不一致，新近研究表明炎性标记物参与了抑郁障碍与冠心病的相互关系。
目的：
1.调查188位入选者(冠心病和非冠心病患者)抑郁障碍患病率；
2.探讨抑郁障碍是否为冠心病的危险因素；
3.观察冠心病伴抑郁障碍患者炎性标记物水平变化。
方法：
1、确定入选标准，并对入选者进行临床情况调查、汉密顿抑郁量表评分和血清炎性标记物水平测定。
2、应用统计软件分析冠心病伴抑郁障碍患病率、确定影响冠心病发病的危险因素。
3、应用免疫比浊法检测hsCRP水平。
4、应用酶联免疫法检测外周血炎性标记物MCP-1、TNFα水平。
结果：
1.冠心病入选者87人，其抑郁障碍患病率为29.8％，非冠心病入选者101人，其抑郁障碍患病率为11.8％，抑郁障碍在冠心病组高于非冠心病组，两组间差异有统计学意义(P=0.005)。
2.年龄(P=0.028，OR=1.957，95％CI1.922-1.994)、高血压(P=0.007，OR=2.534，95％CI1.287-4.990)、糖尿病(P=0.022，OR=2.131，95％CI1.114-4.074))、脂代谢异常(P=0.026，OR=2.029，95％CI0.966-4.262)和抑郁障碍(P=0.004，OR=1.291，95％CI1.124-1.681)是冠心病的危险因素之一。
3.冠心病伴抑郁障碍组和冠心病不伴抑郁障碍组入选者在突发生活事件(P=0.024)、心功能分级(P=0.038)方面有显著性差异。两组入选者在冠状动脉病变、冠脉病变治疗方式上无显著性差异(P＞0.05)。
4.冠心病伴抑郁障碍组和冠心病不伴抑郁障碍组外周血炎性标记物水平比较显示，伴抑郁障碍组MCP-1水平增高，hsCRP和TNFα无显著性差别。
结论：
1.冠心病患者伴抑郁障碍患病率高于非冠心病人群。
2.抑郁障碍是影响冠心病发病的危险因素之一。
3.冠心病患者抑郁障碍与炎性标记物之间可能存在一定关系。
第二部分、抑郁障碍参与启动NF-κB/IκB信号通路传导
研究背景：
冠心病患者中抑郁障碍颇为常见，近年来部分学者提出抑郁障碍通过炎症反应促进动脉粥样硬化发生发展，然而有关抑郁障碍与炎性标记物相关性的资料报道较少，且观点不一致。NF-κB是调节基因转录的关键因子，NF-κB的激活是动脉粥样硬化发生发展的始动机制之一。
目的：
1.探讨强迫游泳抑郁模型大鼠抑郁障碍与炎性标记物的相关性。
2.观察抗抑郁药物干预对强迫游泳抑郁模型大鼠行为学改善状况及炎性标记物表达的影响。
方法：
健康SD大鼠随机分为对照组和模型组，对照组大鼠包括CS组(正常对照+生理盐水腹腔注射)和CF组(正常对照+氟西汀腹腔注射)。应用21天强迫游泳试验建立大鼠抑郁模型，模型组大鼠包括SS组(游泳应激+生理盐水腹腔注射)、SF组(游泳应激+氟西汀腹腔注射)和SI组(游泳应激+丙米嗪腹腔注射)。对所有入选大鼠观察旷场得分、体重变化和液体消耗等指标，并应用透射免疫比浊法和酶联免疫法检测外周血炎性标记物hsCRP、MCP-1水平，应用免疫组织化学染色法和蛋白印迹法检测血管、心脏组织NF-κB p65、MCP-1、IκB表达
结果：
1.游泳应激前各组大鼠体重、各行为学指标和基线糖水消耗、纯水消耗、总液体消耗、糖水偏爱百分比均无显著性差异(p＞0.05)；游泳应激后对照组和模型组大鼠在体重增长量和水平移动距离、直立动作、修饰动作、排泄行为等行为学指标上存在显著性差异(P＜0.05)。游泳应激第21天SS组与对照组相比，糖水消耗(p=0.004)和糖水偏爱百分比(p=0.000)都显著降低，而纯水消耗量则显著升高(p=0.001)，总液体消耗各组间无显著差异(p＞0.05)。
2.游泳应激后各组大鼠外周血hsCRP和MCP-1含量有显著性差异，SS组大鼠外周血hsCRP和MCP-1含量明显高于对照组。
3.游泳应激后SS组大鼠血管/心脏组织中MCP-1、NF-κB p65表达显著增强，胞浆中IκB-α表达显著减少。
4.与SS组大鼠相比，药物干预的SF组和SI组大鼠修饰动作、排泄行为等行为学指标和体重增长量有部分改善，外周血和血管/心脏组织炎性标志物表达减少。
结论：
1.强迫游泳抑郁模型动物活动能力显著下降，兴趣丧失，快感缺乏，与抑郁症病人临床表现极为相似，是较为理想可靠的抑郁动物模型。
2.抑郁障碍参与启动NF-κB/IκB信号通路。
3.抗抑郁治疗可改善抑郁相关症状并降低外周血、血管壁及心肌组织炎性标记物表达。