目的:组蛋白脱乙酰基酶2(HDAC2)是一种重要的表观遗传调节因子。在突触可塑性调节及兴奋性环路的改变中发挥重要作用。本课题拟通过研究HDAC2在耐药性颞叶癫痫患者及氯化锂-匹罗卡品(LiCl-PILO)诱导的癫痫动物模型脑组织中的表达规律,探讨HDAC2与癫痫发病间的关系。方法:从课题组前期建立的耐药性癫痫患者手术后的脑组织库中随机抽取30例颞叶癫痫手术切除的脑组织作为实验组,12例因外伤导致颅内高压行减压术患者的颞叶组织作为对照组。64只SD成年大鼠随机分成8组,其中7组注射氯化锂-匹罗卡品(LiCl-PILO)诱导慢性颞叶癫痫大鼠模型,另外1组为对照组(注射生理盐水);取痫性发作后1d,2d,3d,7d,14d,30d和60d的海马及邻近皮质脑组织为研究对象,并与对照组作比较分析。采用免疫组化、免疫荧光和Western-bolt方法检测HDAC2在人和大鼠脑组织中的表达,了解其变化规律。结果:在耐药性颞叶癫痫患者颞叶皮质中,HDAC2主要在神经元胞核表达,耐药性颞叶癫痫患者脑组织中HDAC2含量较对照组显著增高。在LiCl-PILO大鼠模型颞叶脑组织中,HDAC2的表达与癫痫患者相似,也主要在神经元胞核表达。与对照组比较,HDAC2在动物模型急性期、潜伏期及慢性期的表达持续增高,其中,急性期1d左右达到高峰,在慢性期60d亦存在一个高峰。结论:在耐药性颞叶癫痫患者及动物模型中,HDAC2在实验组的表达均较对照组高,提示HDAC2可能通过突触可塑性等方面的作用参与了耐药性颞叶癫痫异常兴奋性突触重组过程,此在耐药性颞叶癫痫的发病中可能发挥了重要作用。