【摘 要】
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本文旨在通过对人白血病细胞(k562)亲本及耐药株的NF-κB活性检测，探讨NF-κB是否是细胞多药耐药产生机制之一。同时探讨葛根素对k562细胞多药耐药(MDR)逆转作用及可能机
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本文旨在通过对人白血病细胞(k562)亲本及耐药株的NF-κB活性检测，探讨NF-κB是否是细胞多药耐药产生机制之一。同时探讨葛根素对k562细胞多药耐药(MDR)逆转作用及可能机制，结果表明，TNF-α可诱导NF-κB的活化；NF-κB是k562/Adr细胞株的多药耐药形成机制之一；160μg/ml浓度的葛根素对耐药株k562/Adr的NF-κB活性有一定抑制作用；P-gp参与k562/Adr细胞株的多药耐药机制。160μg/ml浓度的葛根素对P-gp水平无明显影响；MRP不参与k562/Adr细胞株的多药耐药机制。160μg/ml浓度的葛根素对MRP水平无明显影响；葛根素对k562/Adr及k562细胞株均存在细胞毒性，其生长抑制作用无明显差异；葛根素可部分逆转k562/Adr细胞株的多药耐药性。
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