目的 自身免疫甲状腺病（Autoirnmune Thyroid Disease,AITD）是一组具有明显遗传倾向的器官特异性自身免疫病。文献报告:无症状的自身免疫性甲状腺炎在尸检中高达25%,普通人群中甲状腺自身抗体的阳性率女性为8-26%,男性为3-6%。所以甲状腺功能正常的隐性患者和AITD的一级亲属是一个庞大的易感人群。 本课题组5年的前瞻性流行病学研究发现:碘摄入量的增加不但会引起自身免疫性甲状腺炎和甲状腺功能减退症发病率的增加,而且会促进甲状腺自身抗体阳性人群发生甲状腺功能减退,提示碘过量可以诱发和加重自身免疫性甲状腺炎的发生和发展。碘过量危害的正是这些易感人群。 为解释人群流行病学发现的现象,本课题组又制作了高碘动物模型,分别模拟普通人群和易感人群,以期进一步探讨碘致甲状腺功能减退的发生机制。 本课题组满娜、陈威、佟雅洁等制作了碘过量的Wistar大鼠（对高碘耐受性强）动物模型,模拟普通人群的研究结果显示:即使是3-6倍的高碘也可以造成大鼠甲状腺组织学、细胞超微结构的损伤,以及对脱碘酶活性的影响,但未发现对甲状腺炎和甲状腺功能的影响。 本研究拟利用自身免疫性甲状腺炎易感的NOD.H-2^h4小鼠来模拟甲状腺疾病的易感人群,观察5～1000倍碘过量对其甲状腺细胞功能形态和甲状腺炎发生、发展的影响,探讨碘致甲状腺功能减退和碘致自身免疫性甲,状腺炎的发病机制。