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目的:通过建立兔腰椎间盘纤维环后外侧穿刺抽吸髓核导致椎间盘退变的动物模型,观察重组人生长分化因子-5(recombinant human growth differentiation factor5,rhGDF-5)对髓核抽吸术后椎间盘退变的影响。方法:①日本大耳白兔8只,采用纤维环后外侧穿刺髓核抽吸法造模,用21G穿刺针从椎间隙后外侧刺入L3-4椎间盘的纤维环,深度控制在5mm,抽吸出部分髓核组织。术前及术后8周分别对造模后椎间盘及正常对照椎间盘(L2-3)行X线、MRI及组织病理学观察。②另选日本大耳白兔32只,将每只兔子的L1-2、L3-4椎间盘纳入实验。其中L1-2椎间盘(PBS组):髓核抽吸术后原位注射磷酸盐缓冲溶液(phosphate bufferedsolution,PBS)20ul;L3-4椎间盘(rhGDF-5组):髓核抽吸术后原位注射rhGDF-5 20ul。L2-3椎间盘为正常对照组,不做任何处理。分别于术前和术后2、4、8、12周随机抽取8只行X线、MRI观察,处死后行椎间盘HE染色组织病理学观察。结果:①模型组术后8周影像学观察可见椎间隙明显狭窄,平均DHI为64.25±2.78%,对照组为95.26±2.15%,两组相比具有非常显著性意义(P＜0.01)。模型组髓核MRI信号明显下降,呈低信号改变。组织学观察:8周后髓核细胞稀少,可见髓核部分纤维化,纤维环内层纤维重度向椎间盘内凹入,伸展至髓核内部。②术后2周开始PBS组和rhGDF-5组椎间盘高度指数和MRI信号均逐渐下降,自术后4周,rhGDF-5组椎间盘高度的下降较PBS组缓和,术后4、8、12周rhGDF-5组椎间盘高度指数和MRI信号等级与PBS组相比具有显著意义(P＜0.05)。病理染色PBS组术后可见严重退变,大部分髓核细胞丢失,纤维环断裂并向内侧突起。晚期出现髓核纤维化,与纤维环的分界消失;rhGDF-5组,术后4周髓核和内层纤维环可见变大的、圆形的、核深染的软骨样细胞聚集,纤维环胶原纤维中度扭曲伴断裂;8周后类软骨细胞增殖更加明显;术后12周仍见较多类软骨细胞,髓核和内层纤维环出现玻璃样变,纤维环重度向内侧凸出。实验组术后4、8、12周组织病理学分级与对照组相比具有显著性意义(P＜0.05)。在整个实验过程中,各组椎间盘髓核和中、内层纤维环中均未观察到血管增生、炎性细胞浸润及骨赘形成。结论:(1)纤维环后外侧穿刺髓核抽吸法能诱导椎间盘退变。(2)椎间盘内单一注射重组人生长分化因子-5能促进椎间盘细胞活跃增殖,延缓髓核抽吸术后椎间盘水分和椎间隙高度的丢失。早期的生长因子干预治疗能延缓椎间盘的退变进程。