目的肥胖和糖尿病分别都是人类健康道路上的绊脚石。在发达和发展中国家的发病率和致死率成逐年上升的趋势。而同时患有糖尿病和肥胖的患者当中，尤其是伴有内脏型肥胖（内脏脂肪组织堆积所致）与胰岛素抵抗(IR)的关系越来越备受人们关注。已有相关研究证实，内脏脂肪的堆积导致的胰岛素抵抗是2型糖尿病发病率增加众多因素中的一个。本文将对初诊的2型糖尿病患者脂肪组织在身体不同部位堆积（皮下、内脏和肝脏）与胰岛素抵抗是密切关系，了解脂肪不同分布的2型糖尿病的胰岛细胞功能变化以及经胰岛素强化治疗后，通过比较血糖、血脂、糖化血红蛋白、胰岛细胞功能、胰岛素抵抗(IR)及胰岛素用量的变化等，分析脂肪组织在皮下、内脏、肝脏堆积三组患者之间胰岛素抵抗的关系。方法糖化血红蛋白(HbAlc)≥7%的标准入选的初诊T2DM（符合2型糖尿病的诊断标准）患者根据腰/臀比WHR：男性>0.90,女性>0.85和/或体重指数(BMI)>30kg/m2选出中心性肥胖60例。应用东芝790B超诊断FL组30例。对60例中心型肥胖患者采用富尺昌弘方法测定内脏脂肪指数（UVI），将其分为UVL>3.0的内脏型肥胖34例，UVL<3.0的皮下型肥胖组26例。健康体检组30例。四组患者分别禁食12h，于次日清晨测量身高（精确到1cm）、体重（精确到0.2kg）、腰围（精确到0.5cm）、臀围（精确到0.5cm），并计算BMI=体重(kg)/身高(cm)2;WHR=腰围/臀围。清晨空腹抽取肘静脉血液，测量空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密脂蛋白胆固醇(LDL)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)、糖化血红蛋白（HbA1c）。将75g无水葡萄糖粉溶于300mL水中，5分钟内一次性饮尽行口服葡萄糖耐量实验，2小时取静脉血查2hBG、2hINS。计算胰岛细胞功能[Homa=20×空腹胰岛素(mIU/L)/（空腹血糖(mmol/L)-3.5）]、胰岛素敏感指数(ISI)：ISI=1/空腹血糖(mmol/L)×空腹胰岛素(mIU/L)、胰岛素抵抗指数（HOMA－IR）=FBG(mmol/L)×FIns(mIU/L)/22.5。HOMA-IS=20×FINS(mIU/L)/FPG(mmol/L)-3.5用统计学多因素方差分析法比较三组患者及正常健康组的腰围、腰臀比、体重指数、空腹血糖、餐后2小时血糖、糖化血红蛋白、血脂、空腹胰岛素、餐后两小时胰岛素及ISI、Homa、HomaIR、HomaIS。三组患者经胰岛素强化治疗后1个月，全部停用外源性胰岛素，空腹抽血查HbA1c、血糖、血脂、胰岛素，使用配对样本t检验分别比较三组胰岛素治疗前后的TG、TC、LDL-C、HDL-C、FBG、FINS、Hba1c、Homa、HomaIR以及所用的胰岛素用量。结果1．各组间性别、年龄、病程、收缩压及舒张压的比较。①各组2型糖尿病的年龄、性别、病程有差异，但无统计学意义。②皮下脂肪组、脂肪肝组与比正常对照组比较收缩压升高，有统计学差异(p<0.05,p<0.01)，内脏脂肪和脂肪肝组与正常组比较舒张压升高，有统计学差异(p<0.05)。2体内脂肪不同分布2型糖尿病患者WC、BMI、WHR比较。①皮下脂肪组、脂肪肝组与正常对照组比较WC有统计学意义(p<0.05)；内脏脂肪组与正常对照组差异有显著性（p<0.01）。②脂肪肝组与正常对照组比较BMI有统计学意义（p<0.05）；皮下脂肪组和内脏脂肪组与正常对照组比较BMI差异有显著性(p<0.01)。③皮下脂肪组与脂肪肝组与正常对照组比较WHR差异有统计学意义(p<0.05)，内脏脂肪组与与正常对照组比较有显著差异(p<0.01)。3体内脂肪不同分布2型糖尿病患者FBG、2HBG、FINS、2HINS、HbA1c比较。①各组与正常对照组比较FBG显著升高，差异显著（p<0.01）；内脏脂肪组与皮下脂肪组比较FBG差异显著（p<0.01）。②各组与正常对照组比较2HBG差异有统计学意义（p<0.05）；内脏脂肪组、脂肪肝组与皮下脂肪组比较2HBG差异有显著性（p<0.01）；内脏脂肪组与脂肪肝组比较差异有统计学意义（p<0.05）。③内脏脂肪组、脂肪肝组与正常对照组比较FINS显著升高，差异显著（p<0.01）；皮下脂肪组与正常对照组比较FINS差异有统计学意义（p<0.05）；内脏脂肪组与脂肪肝组比较FINS差异有统计学意义（p<0.05）④内脏脂肪组、脂肪肝组与正常对照组比较2HINS显著升高，差异显著（p<0.01）；皮下脂肪组与正常对照组比较2HINS差异有统计学意义（p<0.05）；内脏脂肪组与皮下脂肪组比较2HINS差异显著（p<0.01）；内脏脂肪组与脂肪肝组比较差异有统计学意义（p<0.05）。⑤各组与正常对照组比较HbA1c差异有统计学意义（p<0.05）；皮下脂肪组与正常对照组比较HbA1c差异有统计学意义（p<0.05）；内脏脂肪组与脂肪肝组比较HbA1c差异有统计学意义（p<0.05）。4.体内脂肪不同分布2型糖尿病患者LDL、TG、TC、HDL比较。①各组与正常对照组比较LDL显著升高，差异显著（p<0.01）；内脂肪组与皮下脂肪组、脂肪肝组比较LDL升高，差异有统计学意义（p<0.05）。②皮下脂肪组、内脏脂肪组和脂肪肝组与正常对照组比较TG显著升高，差异显著（p<0.05，p<0.01）；内脏脂肪组与皮下脂肪组、脂肪肝组比较LDL升高，差异有统计学意义（p<0.05，p<0.01）；皮下脂肪组与脂肪肝组比较差异有统计学意义（p<0.05）。③内脏脂肪组和脂肪肝组与正常对照组比较TC显著升高，差异显著（p<0.01）；内脏脂肪组与皮下脂肪组比较TC升高，差异有统计学意义（p<0.05）。④内脏脂肪组与皮下脂肪组比较HDL降低,有统计学意义（p<0.05）；皮下脂肪组、脂肪肝组与正常对组比较降低，无统计学意义（p>0.05）。5．体内脂肪不同分布2型糖尿病患者Homa、HomaIR、ISI、HOMA-IS①各组与正常对照组比较Homa显著降低，差异显著（p<0.01）；内脏脂肪组比较皮下脂肪组、脂肪肝组Homa降低（p<0.05）。②内脏脂肪组、脂肪肝组与正常对照组比较HomaIR升高，差异有明显统计学意义（p<0.01）③各组HOMA-IS比较正常对照都降低，内脏脂肪组比较HOMA-IS降低有显著差异（p<0.01），脂肪肝组比较差异有统计学意义（p<0.05），皮下脂肪组比较正常降低，但无统计学意义（p>0.05）；内脏脂肪组与皮下脂肪组比较HOMA-IS差异有明显统计学意义（p<0.01）；内脏脂肪组与脂肪肝组比较HOMA-IS差异有统计学意义（p<0.05）④各组与正常对照组比较ISI结果有显著差异（p<0.01）；内脏脂肪组比较皮下脂肪组ISI差异有统计学意义（p<0.05）；内脏脂肪组与脂肪肝组比较差异无统计学意义（p>0.05），内脏脂肪组与脂肪肝比较ISI差异有统计学意义（p<0.05）。6．皮下脂肪组、内脏脂肪组、脂肪肝组三组经胰岛素治疗前后胰岛素抵抗指标的比较。表6结果表明：①皮下脂肪组、脂肪肝组治疗前与治疗后比较，TG、TC、LDL-C、FBG、Hba1c均降低，HDL-C、FINS、Homaβ升高，差异均有明显统计学意义（p<0.01）；②内脏脂肪组经过胰岛素强化治疗后TG、TC、LDL-C、FBG、HbA1c均降低，HDL-C、FINS、Homaβ升高，差异有统计学意义（p<0.05）。③皮下脂肪组和脂肪肝组治疗后每日Ins用量少于内脏脂肪组治疗后，差异有统计学意义（p<0.05）。结论1.皮下脂肪增多组、内脏脂肪增多组、脂肪肝组的初诊T2DM患者存在不同程度的胰岛β细胞功能下降及不同程度的IR，尤其以内脏脂肪增多组最明显，其次是脂肪肝组及和皮下脂肪增多组。2.初诊T2DM个体存在不同程度的血脂代谢紊乱，以内脏脂肪增多的患者最为明显。3.早期胰岛素强化治疗初诊T2DM，皮下脂肪增多组和脂肪肝组与治疗前比较血糖、血脂、糖化血红蛋白降低，HomaIR指数减少、Homaβ指数增加，胰岛素β细胞功能得到一定程度的改善差异明显统计学意义。内脏脂肪组经过胰岛素强化治疗后血糖、血脂、糖化血红蛋白降低，HomaIR指数减少、Homaβ指数增加，差异有统计学意义。初诊的T2DM胰岛素抵抗的改善程度以皮下脂肪组最明显，其次是脂肪肝组，内脏脂肪增多组变化最小，表明内脏脂肪增多组胰岛素抵抗程度最明显。3组患者经过一个月的治疗每日胰岛素用量内脏脂肪组多于脂肪肝组、皮下脂肪组，差异有统计学意义，再次表明内脏脂肪增多胰岛素抵抗程度最明显。