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目的:流行病学研究表明全氟辛烷磺酸（PFOS）与动脉粥样硬化（AS）相关的心血管疾病发生具有相关性,但缺乏直接证据且机制不清。本研究利用体内、体外试验观察PFOS对AS发展的影响并探讨可能的机制。方法:1. Apo E-/-小鼠随机分为两大组,分别为正常饮食组和高脂饮食组。正常饮食组和高脂饮食组分别分成两个亚组,分别为对照组和PFOS组。PFOS组灌胃给予PFOS溶液(5mg/kg·day-1),共8周;生化法检测小鼠血浆TC和TG的含量;油红O染色观察主动脉脂质沉积情况,免疫组织化学方法观察巨噬细胞浸润情况;Western Blot检测主动脉CD36、Fox O1表达水平。2.RAW264.7细胞分为四组,分别为对照组,PFOS组,ox-LDL组和PFOS及ox-LDL联合作用组;MTT法测定RAW264.7细胞存活率,生化法检测细胞内TC含量,流式细胞仪检测细胞内ROS水平,化学法检测MDA、SOD水平;ELISA法检测细胞上清液炎性因子IL-1、IL-6、TNF-α分泌情况;荧光定量PCR检测细胞内IL-1β、TNF-α荧光定量表达水平;Western Blot检测RAW264.7细胞CD36、Fox O1表达水平。结果:1.正常饮食组中,与对照组相比,PFOS组小鼠主动脉全长及流出道可见有少量脂质沉积和脂质斑块形成（P<0.05）;高脂饮食组中,对照组有明显脂质沉积和脂质斑块形成,与对照组相比,PFOS组脂质沉积和脂质斑块面积均增加。无论是正常饮食还是高脂饮食,给予PFOS均使血浆TC、TG含量增加（P<0.05）。在高脂饮食组中,对照组内膜下斑块处可见有明显的棕黄色CD68阳性表达,PFOS组CD68阳性表达面积明显增多。与相应的对照组相比,无论在正常饮食组还是高脂饮食组,给予PFOS均使CD36表达明显增加。在高脂饮食组,与对照组相比,PFOS组的Fox O1表达增加。2.PFOS对RAW264.7细胞有细胞毒性;给予ox-LDL后细胞内TC含量显著升高,ox-LDL+PFOS组升高较ox-LDL组更加显著;与ox-LDL组相比,ox-LDL+PFOS组的IL-1β、IL-6、TNF-α水平,细胞内ROS水平及CD36及Fox O1表达均显著升高,而SOD和MDA含量明显降低。结论:1.PFOS有促动脉粥样硬化形成的作用,其机制可能与升高血脂、促进脂质沉积、加重氧化应激及炎症反应有关。2. Fox O1及CD36可能参与了PFOS的促巨噬细胞泡沫化作用。