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目的:构建终板软骨细胞体外的牵张力诱导退变模型,研究力学敏感CircRNA0022382在一定牵张力条件下对终板软骨细胞退变中的作用机制。方法:取在我院因外伤需要接受腰椎手术患者的终板软骨组织,取P2代终板软骨细胞随机分为对照组和加力组,利用FX-5000细胞加力器对体外终板软骨细胞退变模型进行加力（10%伸长率、0.5Hz、8h/d）,对照组不加力仅正常培养;采用CircRNA芯片检测加力前后终板软骨细胞中circRNAs的表达差异（芯片实验内容包含RNA质量检测、荧光标记探针制备、芯片杂交、图像采集和数据分析等）。选取高差异倍数circRNAs进行qPCR重复验证;通过生物信息学软件（Miranda、RNAhybrid、TargetScan和RBPmap）对circRNA0022382存在序列配对关系的miRNAs进行预测,结合相关文献进一步锁定靶向作用分子;选取目标circRNA0022382进行加力实验,观察牵张力加载前后软骨细胞的表型的染色情况;软骨细胞的增殖、凋亡及细胞骨架的变化情况分别通过CCK-8法、流式细胞术以及鬼笔环肽染色等方式检测;分别通过RT-PCR和western blot方法检测过表达和抑制CircRNA0022382、MicroRNA-765后终板软骨细胞标志基因蛋白多糖（ACAN）、二型胶原（COL2A1）及SOX9的变化。结果:牵张力加载后终板软骨细胞相关标志基因ACAN、COL2A1以及SOX9的表达水平随牵张力作用时间的延长表现出逐渐下调的改变,明显抑制了终板软骨细胞外基质的合成。终板软骨细胞的细胞骨架形态在一定力学刺激作用后由原来的多角形状被牵拉成长梭形状。牵张力刺激对终板软骨细胞增殖方面没有明显的影响。对牵张力加载作用后的终板软骨细胞进行了CircRNA基因芯片筛选,结果显示共有16个CircRNAs分子表达上调、12个CircRNAs分子表达下调;生物学软件分析CircRNA0022382能够特异性结合MicroRNA-765从而调控软骨标志基因的表达变化;过表达CircRNA0022382后MicroRNA-765表达水平明显抑制,相反通过抑制CircRNA0022382后MicroRNA-765水平表达明显增高,分别通过抑制CircRNA0022382及过表达MicroRNA-765后均能够使终板软骨细胞中ACAN、COL2A1及SOX9的表达水平增高,对终板软骨细胞的退变有所缓解。结论:一定条件的力学牵张力刺激可以加速终板软骨细胞的退变;抑制CircRNA0022382及过表达MicroRNA-765后均能够缓解终板软骨细胞退变程度。